СОДЕРЖАНИЕ





ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВ I ВСЕРОССИЙСКОЙ МОЛОДЕЖНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ КОНФЕРЕНЦИИ СТУДЕНТОВ И МОЛОДЫХ УЧЕНЫХ «ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ И ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ»


















ОМСК-2006



ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«ОМСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНТСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»








ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВ
I ВСЕРОССИЙСКОЙ МОЛОДЕЖНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ КОНФЕРЕНЦИИ СТУДЕНТОВ И МОЛОДЫХ УЧЕНЫХ «ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ И ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ»
























ОМСК-2006

В сборнике представлены тезисы докладов I Всероссийской молодежной медицинской конференции студентов и молодых ученых "Экстремальные и терминальные состояния" Омской государственной медицинской академии.
Редакционная коллегия:
ректор ОмГМА - профессор А.И. Новиков
проректор по НИР ОмГМА - профессор А.В. Кононов
зав. кафедрой анестезиологии и реаниматологии - профессор В.Н. Лукач
зав. кафедрой гистологии - профессор В.В. Семченко
председатель Совета СНО ОмГМА - А.А. Малыгина

Н.Н Адаменко, А.В. Новосельцев, Б.А. Рейс
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ СТОПЫ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
(научный руководитель - асс. А.Ю. Быков) Омская государственная медицинская академия Омск, Россия
Сахарный диабет - клинический синдром хронической гипергликемии и глюкозурии, обусловленный абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящий к нарушению обмена веществ и патологическим изменениям в различных органах и тканях (А.С. Ефимов, 1989; М.И. Балаболкин, 1994, 1998).
Развитие язвенно-некротических поражений у больных с диабетом связано с патологическими изменениями периферической нервной системы, сосудистой системы (артериального и микроциркуляторного русла), инфекционным процессом, нарушением естественных процессов антимикробной защиты организма и репарации.
С целью оценки эффективности различных способов воздействия на рану нижней конечности при сахарном диабете нами была создана модель гнойно-некротического поражения стопы при сахарном диабете у лабораторных животных. Экспериментальные исследования проводились в соответствии с приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации № 755 «Об обеспечении гуманного обращения с животными», выполнены в ЦНИЛе ОГМА.
Целью было получение раны, в которой были бы представлены все анатомические составляющие (кожа, клетчатка, фасции, сухожилия, костные структуры) стопы.
В качестве объекта эксперимента были использованы белые беспородные половозрелые крысы обоего пола массой 300-350 г, у которых был инициирован сахарный диабет I типа. Сахарный диабет моделировали путём введения препарата "Аллоксан" (уреид мезоксолевой кислоты) в виде 1% раствора, приготовленного ex tempore, подкожно в дозе 14-15 мг на 100 г массы тела животного (В.Г. Баранов, 1983). Животным предварительно давался эфирный наркоз в эксикаторе.
Аллоксан вызывал тяжёлую форму сахарного диабета, о чём свидетельствовала выраженная гипергликемия, глюкоз- и кетонурия, снижение массы тела, полиурия и высокая летальность. В эксперимент животные вводились, начиная с 6-й недели (срок развития диабетической микроангио- и нейропатии (В.Г. Баранов, 1983). Для создания модели гнойно-некротического поражения стопы использовалось чрезкожное введение 20% каловой взвеси в ткани стопы задней конечности животного. Метод основан на том, что 20% каловая взвесь при её введении в клетчатку вызывает некроз окружающих тканей. Микрофлора, содержащаяся в кале крыс, вызывает инфекционный процесс. Метод прост, позволяет добиваться желаемого результата практически в 100% случаев. Кроме того, состав микрофлоры, содержащейся в кишечнике крыс, во многом схож с перечнем микроорганизмов - наиболее частых возбудителей нагноительных процессов (В.М. Иванов, 1988).
5
После дачи эфирного наркоза при помощи тонкой инъекционной иглы ткани стопы чрезкожно инфильтрировались 20% каловой взвесью, приготовленной по навеске ex tempore в количестве 0,5-0,7 мл.
В течение последующих суток в месте инъекции развивались признаки воспаления: отёк, инфильтрация, гиперемия кожи. При наблюдении за животными отмечалось избегание нагрузки на конечность. Кроме того, появлялись общие признаки интоксикации: снижение активности, аппетита, тусклость и взъерошенность шерсти. На 3-и сутки под эфирным наркозом проводилась ампутация задней конечности на уровне стопы через заведомо поражённые ткани без ушивания послеоперационной раны. В результате на стопе задней конечности животного образовывалась «торцевая» рана, содержавшая некротизированные и гнойно-инфильтрированные ткани. По периферии раны наблюдались отек тканей и гиперемия кожи.
Ампутированные у всех животных фрагменты фиксировались в 10% нейтральном формалине в течение 24-48 часов, обезжиривались и заливались в парафин по общепринятой методике. С парафиновых блоков готовили срезы толщиной 5-10 мкм на предметные стёкла. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином, после чего проводилась обзорная микроскопия с изучением общего плана строения тканей. Оценка результатов с морфологическим исследованием и последующим микрофотографированием проводилась в световом микроскопе. При этом наблюдалась картина гнойно-деструктивного воспаления в мягких тканях, соединительно-тканных структурах и костях.
Таким образом, полученная модель полностью соответствовала требованиям, выдвинутым в начале эксперимента. Была создана рана, включавшая в себя все анатомические структуры стопы, заживление которой протекало на фоне сахарного диабета и было затруднено наличием некротизированных тканей, а также диабетической нейро- и ангиопатией.

Е.А. Байгозина, В.И. Совалкин, Е.П. Подгурская
ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ЦИТОКИНОВ В КРОВИ И БРОНХОАЛЬВЕОЛЯРНОЙ ЛАВАЖНОЙ ЖИДКОСТИ У БОЛЬНЫХ ВЕНТИЛЯТОРАССОЦИИРОВАННОЙ ПНЕВМОНИЕЙ
(Научный руководитель - проф. В.И. Совалкин) Омская государственная медицинская академия, Россия
Цель - определить влияние провоспалительных и противовоспалительных цитокинов на исход вентиляторассоциированной пневмонии.
Методы. У 75 пациентов с вентиляторассоциированной пневмонией (ВАП), находившихся на лечении в отделении интенсивной терапии Омской областной клинической больницы за период 2003-2004 гг., определено содержание фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-а), интерлейкинов 6, 8, 4 (IL-6, IL-8, IL-4) в сыворотке крови и бронхоальвеолярной лаважной жидкости (БАЛЖ) в динамике заболевания (на 1-е и 5-е сутки). В ходе исследования пациенты были разделены на две группы: I группа (n=38) с благоприятным исходом пневмонии и II группа
6
(n=37) с неблагоприятным. Контрольную группу составили 30 доноров.
Результаты: у пациентов с ВАП зарегистрированы гиперцитокинемия и дисбаланс между оппозиционными пулами цитокинов в периферической крови и БАЛЖ. Исходно повышенное содержание IL-4 в сыворотке (147,53±48,01 пг/мл) и нарастание его в динамике в БАЛЖ (с 17,72±2,78 до 32,41±6,42 пг/мл) соответствует благоприятному исходу ВАП. Нарастание ФНО-а в динамике (со 39,51±9,13 пг/мл до 70,42±18,64 пг/мл) и исходно высокое содержание IL-8 (3767,74±469,88 пг/мл) в БАЛЖ коррелирует с более тяжелым течением и исходом ВАП. Содержание IL-6 в сыворотке в обеих группах больных было достаточно низким. Кроме того, во II группе пациентов зарегистрирована достоверная тенденция к снижению содержания сывороточного IL-6 к 5-м суткам течения ВАП (с 23,0±17,48 до 16,6±5,23 пг/мл; р<0,05), что объясняется наличием противовоспалительных свойств у данного интерлейкина.
Таким образом, выявлена прогностическая значимость определения уровня провоспалительных и противовоспалительных цитокинов в сыворотке крови и БАЛЖ для оценки тяжести и исхода ВАП.
Е.А. Байгозина, В.И. Совалкин, Е.П. Подгурская УРОВЕНЬ АНТИБИОТИКОРЕЗИСТЕНТНОСТИ ОСНОВНЫХ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ НОЗОКОМИАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ
(Научный руководитель - проф. В.И. Совалкин) Омская государственная медицинская академия, Россия
Проанализирован спектр антибиотикорезистентности возбудителей нозокомиальной пневмонии у 147 больных. В отношении нозокомиальных штаммов P.aeruginosa наибольшей активностью из бета-лактамов обладали цефепим (резистентность 12,0%), меропенем (резистентность 15,8%), цефтазидим (резистентность 16,6%) и имипенем (резистентность 23,1%). В нашем исследовании в отличие от общероссийских показателей зарегистрирована низкая активность в отношении этих возбудителей амикацина - уровень антибиотикорезистентности последнего составил 80,1%. По-видимому, это связано с широким использованием амикацина как в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), так и в других отделениях при внебольничных инфекциях. Редкое использование цефтазидима в нашей практике обусловливает высокую чувствительность к нему синегнойной палочки. Карбенициллин используется при лечении ВАП крайне редко, только при документированной чувствительности к нему.
Штаммы Acinetobacter отличались высокой резистентностью к амикацину, цефтазидиму, фторхинолонам. Наибольшей активностью против Acinetobacter обладали имипенем, цефепим. В отношении Enterobacter достаточной активностью обладали фторхинолоны (ципрофлоксацин, спарфлоксацин, в меньшей степени офлоксацин). Хорошей активностью против штаммов K. pneumoniae обладал цефепим: устойчивыми к нему были 12,0% нозокомиальных клебсиелл. Устойчивость клебсиелл к цефалоспоринам III поколения была обнаружена почти у половины выделенных штаммов, а к цефоперазону достигала 87,1% .
7
Кроме грамотрицательных микроорганизмов, при ВАП этиологически значимым является S.aureus, данные по резистентности респираторных штаммов которого представлены следующим образом: оксациллин - 85,7%; эритромицин
- 57,1%; цефоперазон - 42,9%; спарфлоксацин - 28,6%; клиндамицин - 20,1%; цефазолин - 16,9%; цефотаксим - 16,3%; фузидин - 15,8%; амикацин - 14,3%; рифампицин - 11,2%; имипенем - 9,7%; ванкомицин - 0%.
Штаммы S.aureus, выделенные из респираторных образцов, характеризовались хорошей чувствительностью к амикацину, рифампицину, имипенему. Не выявлено штаммов, резистентных к ванкомицину. В то же время зарегистрирована значительная доля (85,7%) MRSA.
Таким образом, полученный спектр антибиотикорезистентности способствует более адекватному выбору антимикробных препаратов для лечения больных с нозокомиальной пневмонией.
Е.А. Байгозина, В.И. Совалкин ЭТИОЛОГИЯ ВЕНТИЛЯТОРАССОЦИИРОВАННОЙ ПНЕВМОНИИ
(Научный руководитель - проф. В.И. Совалкин) Омская государственная медицинская академия, Россия
В качестве количественного метода микробиологической диагностики вентиля торассоциированной пневмонии (ВАП) мы выбрали метод бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ). Результаты бактериологического исследования считались положительными при наличии микробных тел в бронхоальвеолярной лаважной жидкости (БАЛЖ) > 104 КОЕ/мл. В 96,6% случаев мы получили положительные результаты бактериологического исследования БАЛЖ. У 3,4% пациентов с ВАП значимых микроорганизмов получено не было. Всего было выделено 129 изолятов микроорганизмов, в том числе в различных вариантах. Данные по этиологической структуре ВАП представлены следующим образом: Pseudomonas aeruginosa
- 40,2%; микробные ассоциации - 21,4%; Enterobacter spp. - 6,8%; Staphylococ­cus aureus - 11,1%; MRSA - 61,5%; MSSA - 38,5%; Klebsiella pneumoniae - 5,1%; Acinetobacter - 5,1%; Providencia - 1,7%; Pantoea agglomerans - 1,7%; Esherichia coli - 2,6%; Proteus - 0,9%; роста нет - 3,4%.
Доминирующую роль в этиологии ВАП играют грамотрицательны бациллы -на их долю приходится 75,0% случаев. Среди последних основным патогеном является P. aeruginosa, составляя 40,2%. Преобладание синегнойной палочки среди других микроорганизмов в нашем исследовании, прежде всего, связано с популяцией больных - более 90% из них подвергались хирургическому вмешательству. По нашим наблюдениям, тяжесть состояния больных по APACHE II, инфицированных P. aeruginosa, была достоверно выше и составила 23,0±2,3 баллов по сравнению с группой пациентов, причиной ВАП у которых были другие грамотрицательные микроорганизмы, - 18,0±1,0 баллов (р<0,05). Тяжесть пневмонии по шкале диагностики и оценки тяжести пневмонии (ДОП) достоверно не отличалась у пациентов, инфицированных синегнойной палочкой, и составила 8,1±1,7 баллов. В группе больных, где причинными агентами выступали другие
8

неферментизирующие грамотрицательные бактерии, оценка по шкале ДОП была 7,9±2,1 баллов (р>0,05). Следует отметить более широкое распространение P. aeruginosa в группе больных, где продолжительность ИВЛ составила более 5 суток: распространенность данного микроорганизма превышала 70%. В группе же больных с проведением механической вентиляции более 10 суток инфицированность синегнойной палочкой была неизбежной: P. aeruginosa либо была доминирующим микроорганизмом, либо присутствовала в различных микробных ассоциациях. Особенно важно, что наличие синегнойной инфекции означало высокую вероятность резистентности к антимикробным препаратам и затрудняло выбор антимикробных препаратов.
Второе место в этиологической структуре ВАП занимают микробные ассоциации. Частота полимикробной флоры (2 и более микроорганизмов) составляет 21,4%. Столь широкое распространение микст-инфекции можно объяснить частым применением антимикробных препаратов, наличием эндо- и экзогенныхисточниковинфицирования. Крометого, важнымфакторомриска микст-инфекции признается наличие ОРДС-синдрома. Среди микробных ассоциаций лидирующее место занимают P. aeruginosa (66,6%) и S. aureus (52,4%). Следует отметить, что только в структуре полимикробной флоры встречались грибы рода Candida. Основными представителями этого рода нами выделены Candida albicans и Candida triadis. Из дыхательных путей больных ВАП грибы выделялись в 23,8%. Хотя в некоторых случаях бывает трудно разграничить грибковую колонизацию и инфицирование, ВАП, вызванная кандидами, считается одной из актуальных проблем современной интенсивной терапии. Учитывая возможность колонизации грибами, мы назначали противогрибковую терапию с учетом факторов риска кандидозной инфекции и выделения культур грибов из других биологических жидкостей (кровь, моча, раневое отделяемое, ликвор и др.).
Несмотря на микробиологические трудности верификации анаэробных микроорганизмов, этиологическая значимость последних в структуре микробных ассоциаций выявлена в 9,5% случаев. По нашим данным, все больные с выделенными культурами анаэробов, имели повышенный риск аспирации (ОНМК, эпилептический статус, алкогольное опьянение). Этот факт имеет значение только у больных с «ранней» ВАП. При «поздней» ВАП аспирация всегда имеет место.
Таким образом, несмотря на многообразие в видовом составе этиологических агентов ВАП, наиболее распространенными являются грамотрицательные микроорганизмы, в т.ч. со множественной резистентностью к антимикробным препаратам.

В.С. Булгакова, О.Ю.Жукова
ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНОВ И
ГЛЮКУРОНОВОЙ КИСЛОТЫ МЕЖКЛЕТОЧНОГО МАТРИКСА ПЕЧЕНИ ПРИ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
(Научный руководитель - проф. В.Е. Высокогорский) Омская государственная медицинская академия, Россия
Известно, что алкогольная интоксикация сопровождается окислительным стрессом, проявляющимся усиленным образованием свободных радикалов и снижением мощности антиоксидантной системы. Свободные радикалы обладают способностью повреждать различные макромолекулы, том числе и протеогликаны, изменяя их структуру, свойства, нарушая их функции. Выяснение особенностей обмена компонентов межклеточного матрикса при различных сроках алкогольной интоксикации стало целью нашего исследования.
Эксперимент проводился на 62 самцах взрослых беспородных крыс. Алкогольную интоксикацию вызывали ежедневным интраперитонеальным введением 25% этанола в дозе 2 г/кг после кормления. Животных декапитировали через 24 часа после последнего воздействия на второй, восьмой, пятнадцатый и двадцать девятый день после начала алкоголизации. Гликозаминогликаны (ГАГ) и глюкуроновая кислота (ГК) определялись в надмитохондриальной фракции печени с помощью карбозольной реакции Дише в модификации П.Н. Шараева (1990). Статистическая обработка проведена с помощью программ Microsoft Excel, STATISTIKA 5.0 for Windows. Достоверность результатов исследования подтверждена непараметрическим критерием Манна-Уитни.
В результате проведенных исследований установлено, что уровень ГАГ в печени алкоголизированных животных (А) на 2-е и 8-е сутки достоверно не отличался от контрольной группы (К). Далее концентрация ГАГ нарастала и к 15-му дню превысила уровень группы К на 140% - (86,2±11,4) мг/кг в группе А и (35,88±2,12) мг/кг в группе К (ри < 0,01), после чего начала снижаться. На 29-е сутки между двумя группами достоверных отличий выявлено не было.
Концентрация глюкуроновой кислоты после первого введения алкоголя превысила показатели контрольной группы на 53% (в группе А - (8,35±0,53)мг/ кг и в группе К - (5.44±0,89) мг/кг) при рИ < 0,05. Далее уровень её нарастал. К 15 дню разница с контролем составила 115% при ри < 0,001 ( в группе А - (14,37± 1,69) мг/кг, а в группе К - (6,51 ± 0,44) мг/кг). При дальнейшей алкоголизации уровень ГК оставался достоверно повышенным, и к 29 дню разница составила 89% (12,77±2,3) мг/кг в группе А и (6,74±1,16) мг/кг в группе К) при ри < 0,01. Таким образом, на протяжении всего эксперимента концентрация ГК у животных подвергнувшихся алкоголизации превышала контрольные значения.
По мнению С. А. Башкатова (1997), экзогенная интоксикация может вызывать дестабилизацию комплексов протеогликанов с гиалуроновой кислотой и активировать распад ГАГ. Нельзя исключить того, что в качестве токсикантов могут выступать свободные радикалы, образующиеся в ходе окисления алкоголя. Они повреждают ГАГ, что приводит к увеличению уровня уроновых кислот, а

это может способствовать активации пентозофосфатного цикла, стимулирующего за счет продукции НАДФ'Н детоксикацию ксенобиотиков микросомальными монооксигеназами и ферментами конъюгации, и повысить активность ферментов антиоксидантной защиты. Данные процессы будут способствовать повышению интенсивности биосинтетических процессов. Отражением чего является нарастание уровня ГАГ к 15 дню эксперимента.
Длительная алкоголизация сопровождается выработкой большого количества эндотоксикантов и грубыми метаболическими нарушениями. Вероятно, это является причиной того, что направление обмена в межклеточном матриксе к 29 дню эксперимента вновь меняется в сторону преобладания катаболических реакций, т.е. распада ГАГ и увеличения ГК.
В.С. Булгакова, Е.С. Ефременко ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА ГЛЮКУРОНОВОЙ КИСЛОТЫ И ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНОВ В ПЕЧЕНИ ПРИ СИНДРОМЕ ОТМЕНЫ ЭТАНОЛА НА ФОНЕ ПРИМЕНЕНИЯ ГЛУТАКСИМА
(Научный руководитель - проф. В.Е. Высокогорский) Омская государственная медицинская академия, Россия
Известно, что синдром отмены этанола сопровождается глубокими метаболическими нарушениями во многих органах и тканях. Алкогольная интоксикация вызывает повреждение гепатоцитов и разрастание соединительной ткани в печени.
С целью оценки состояния обмена углеводно-белковых комплексов печени при алкогольном абстинентном синдроме нами было проведен эксперимент на 18 беспородных крысах-самцах массой 180-220 г. Животные были разделены на 3 группы: контрольную (К); животные с синдромом отмены этанола (А) и животные, которым в период отмены этанола вводили глутоксим в дозе 1 мг/ кг в сутки внутримышечно (А+Г). Для развития синдрома отмены этанола использовали экспериментальную модель, разработанную А. Х. Абдрашитовым и соавт. (1987). Животным интрагастрально вводили 25% раствор в дозе 8 г/ кг в сутки в течение 4 дней и 4 г/кг на 5-е сутки. Гликозаминогликаны (ГАГ) и глюкуроновая кислота (ГК) определялись в надмитохондриальной фракции печени с помощью карбозольной реакции Дише в модификации П.Н. Шараева (1990). Статистическая обработка проведена с помощью программ Microsoft Excel, STATISTIKA 5.0 for Windows. Достоверность результатов исследования подтверждена непараметрическим критерием Манна-Уитни.
В результате проведенных исследований установлено, что через 24 часа после интенсивной алкоголизации уровень ГАГ в группе А ((55,1±4,1)мг/кг) и в группе А+Г ((51,4±4,66) мг/кг) достоверно не отличался от уровня контрольной группы ((60,3±8,7) мг/кг).
Концентрация глюкуроновой кислоты превысила уровень контроля (6,36±0,1) в группе А на 36% (8,66±0,52) - рИ < 0,05 , а группе А+Г на 83 % (11,6±1,83) - рИ < 0,001. Следовательно, введение глутоксима привело к ещё более значительному
11 повышению уровня ГК, чем чистая алкоголизация.
Установлено, что первые сутки после алкоголизации характеризуются повышенным уровнем глюкуроновой кислоты в межклеточном матриксе печени. Мы предполагаем, что причиной этого является изменение направления обмена уроновых кислот в сторону образования свободной глюкуроновой кислоты. Это может происходить в результате активизации распада ГАГ под влиянием какого-либо внешнего воздействия, возможно - действия свободных радикалов, либо в результате интенсивного образования ГК из глюкозо-1-фосфата. Свободная глюкуроновая кислота может активно участвовать в процессах детоксикации эндотоксинов и ксенобиотиков.
Введение такого препарата, как глутоксим, являющегося источником восстановленного глутатиона и выполняющего антиоксидантную функцию, приводит к восстановлению мощности антиоксидантной системы и способствует нормализации свободнорадикальных процессов. Известно, что после восстановления препарата естественными метаболическими системами клетки (в основном за счет ферментативного восстановления в присутствии глутатионредуктазы или неферментативно за счет окисления сульфгидрильных групп) возможно внутриклеточное расщепление продуктов метаболизма препарата, каким является восстановленный глутатион, до составляющих его аминокислот или выведение в форме меркаптопуриновых кислот. В первом случае свободные аминокислоты могут быть использованы как белковый строительный материал или вступить в энергетический метаболизм клетки. В случае образования меркаптопуриновых кислот (главным образом за счет конъюгации в присутствии глутатионтрансферазы) происходит выведение метаболита в кровь и окончательное удаление из организма через почки. Значит, для полного выведения препарата требуется свободная глюкуроновая кислота, поэтому столь значительное увеличение уровня ГК при приеме препарата может расценить как проявление реакции организма на введение ксенобиотика.
К.Г. Волкова
ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДЕТОКСИКАЦИИ В
ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ.
(научныйруководитель - к.м.н., доц. Н.В.Говорова) Омская государственная медицинская академия, Омск, Россия
Метод экстракорпоральной гемокоррекции (ЭГ) в настоящее время становится необходимым компонентом программ интенсивной терапии и применятся в комплексном лечении широкого круга острых и хронических заболеваний.
Экстракорпоральная гемокоррекция (экстракорпоральная детоксикация, эфферентная терапия) - это трансфузиологическая операция направленного количественного и качественного изменения клеточного, белкового, ферментного, газового состава крови во внеорганизменном перфузионном контуре кровообращения. Вследствие этой операции происходит удаление из крови маркеров первичной эндотоксемии и факторов вторичной аутоагрессии, что не
12 только приводит к снижению их содержания в крови, органах и тканях, но и может опосредованно влиять на функцию этих органов. Основной точкой приложения эфферентных методов является эндогенная интоксикация, сопровождающая большинство заболеваний.
Все методы ЭГ по технологическим принципам воздействия на кровь делятся на:
1.Мембранные. К ним относят гемодиализ, гемофильтрацию, гемодиафильтрацию, ультрафильтрацию, плазмофильтрацию, гемоксигенацию. Эти технологии позволяют за счет вида мембраны, размера и количества пор, площади поверхности осуществлять процессы переноса белков, электролитов и газов.
2.Сорбционные: гемосорбция, плазмосорбция (неселективная, селективная), лимфосорбция, ликворосорбция. Сорбционная технология реализуется целым рядом операций обработки как цельной крови, так и отдельных ее компонентов, при этом в качестве сорбентов используются активированные угли, ионообменные смолы, а также селективные иммуносорбенты, аффинные и рецепторные сорбенты.
3.Центрифужные: плазмаферез, гранулоцитаферез, лимоцитаферез, тромбоцитаферез, эритроцитаферез.
4.Электромагнитные: облучение (ультрафиолетовое, лазерное, рентгеновское, магнитное). С помощью различных видов облучения можно изменять свойства мембран клеток крови, разрушать белковые структуры и, таким образом, способствовать выделению биологически активных веществ, а также активировать процесс неспецифической иммуностимуляции в ответ на образование аутоантигенов.
5.Преципитационные: криоаферез, гепариновая преципитация. Эти технологии позволяют за счет температурных режимов или определенных активаторов осаждать некоторые плазменные компоненты свертывания крови вместе с патологическими белками и циркулирующими иммунными комплексами.
Различные технологии обработки крови обеспечивают ту или иную степень селективности выведения патологических или физиологических субстанций, определяющего достижение специфических эффектов ЭГ. Условно эфферентные экстракорпоральные методы разделяются на:
1. Неселективные: обменное переливание крови, гемосорбция, плазмаферез.
2.Полуселективные: гемодиализ, ультрафильтрация, гемофильтрация, гемодиафильтрация, каскадный плазмаферез, криоаферез, гепариновая преципитация, плазмосорбция, цитаферез.
3.Селективные: иммуносорбция, аффинная сорбция, биоспецифическая сорбция.
Общая непосредственная и опосредованная эффективность ЭГ складывается из суммы специфических, неспецифических и дополнительных воздействий таких вмешательств. Основные специфические эффекты ЭГ: детоксикация, иммунологическая и реологическая коррекция. Неспецифические эффекты проявляются как типичная стресс-реакция в виде кратковременной иммунодепрессии, гемодинамических реакций, перераспределения крови, активации эндокринной системы и катаболических процессов. Кроме этого, в процессе проведения действенность операции ЭГ потенцируется за счет дополнительных эффектов, достигаемых управляемой гемодилюцией, гемофилией, изменением активности системы регуляции агрегатного состояния крови, введением инфузионных, трансфузионных и медикаментозных средств направленного действия, заместительной лекарственной терапии.
При выборе метода ЭГ в каждом конкретном случае желательно с достаточной определенностью представлять, удаление каких субстанций реально разорвет порочные круги, образовавшиеся при развитии патологического процесса.
Гемодиализ - это метод детоксикации, основанный на принципе диффузного и фильтрационного переноса через полупроницаемую мембрану низкомолекулярных токсических субстанций и внутрисосудистой жидкости из циркулирующей экстракорпорально крови в диализирующий раствор.
Основные показания к применению гемодиализа:
острая почечная несостоятельность любого генеза;
острые отравления спиртами, техническими жидкостями;

изотоническая гипергидратация при заболеваниях сердца, печени, почек, неправильном плазмозамещении и в случае неэффективности медикаментозной дегидратации;
гиперкалиемия вследствие недостаточности функции почек, надпочечников, избыточного применения антагонистов альдостерона или калийсодержащих растворов при неэффективности традиционной терапии;
-гиперазотемия продукционного и (или) ретенционного генеза на фоне недостаточности функции почек.
Гемофильтрация и ультрафильтрация - методы детоксикации, основанные на принципе фильтрационного переноса жидкости и некоторых токсических субстанций через полупроницаемую мембрану за счет градиента давления из циркулирующей экстракорпорально крови. При этом, если в качестве массообменных устройств применяют диализаторы, то операция носит название «изолированная ультрафильтрация» или «сухой диализ». В случае использования гемофильтров операция называется «гемофильтрация». Соответственно, если при ультрафильтрации из крови выводятся ионы и низкомолекулярные вещества, то при гемофильтрации выводятся вещества низкой и частично средней молекулярной массы, а объем выводимой жидкости таков (до 5-7 л/ч), что требует адекватного инфузионного замещения.
Показания для применения гемофильтрации:
острая почечная недостаточность любого генеза;
отравление спиртами, техническими жидкостями;
- эндотоксикоз любого генеза при недостаточности функции печени, почек и (или) неэффективности медикаментозных методов детоксикации.
Гемосорбция (гемокарбоперфузия) - метод детоксикции, основанный на выведении из крови больного токсических субстанций путем перфузии через адсорбенты в экстракорпоральном контуре.

Основными показаниями для проведения гемосорбции являются:
-острые отравления снотворными медикаментами, хлор- и
фосфорорганическими соединениями, алкалоидами, салицилатами, тяжелыми
металлами, амитриптилином;
- тяжелые эндотоксикозы хирургического и терапевтического генеза. Плазмаферез - метод экстракорпоральной гемокоррекции, основанный на замене
плазмы больного компонентами, препаратами крови и (или) кровезаменителями. Плазмаферез в объеме, приближающемся к объему циркулирующей плазмы, носит название плазмообмена. При плазмообмене замещение может производиться как донорскими средами, так и собственной модифицированной (например, криосорбированной) плазмой больного.
Основные показания к проведению плазмафереза:
- декомпенсированные стадии эндотоксикоза различного генеза (после ранений, травм, термических поражений, отравлений, радиационных поражений);
- тотальный гемолиз и миолиз при отравлениях гемолитическими ядами, синдроме сдавления и т.д.
Цитаферез - метод экстракорпоральной гемокоррекции, основанный на выведении определенных клеточных компонентов крови больного и замене их компонентами, препаратами крови и (или) кровезаменителями. Как правило, цитаферез дополняет специфические эффекты действия плазмафереза.
Таким образом, современное состояние экстракорпоральной гемокоррекции позволяет широко определять показания к ее применению в лечении самых различных заболеваний. Это расширяет возможности излечения пациентов хирургического, терапевтического и инфекционного профиля, нуждающихся в интенсивной терапии.
О.И. Гончарова, Н.Л. Демченко ВЛИЯНИЕ ГИПЕРБАРИЧЕСКОЙ ОКСИГЕНАЦИИ НА ГЕМОДИНАМИКУ ПРИ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРЕ
(Научные руководители - доц. Ю.М. Тумановский, доц. В.М. Крюков) Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н.Бурденко, Россия
Данные литературы (А.Н.Леонов, 1969; В.И.Кулешов, 1996; К.П.Воробьев, 1998) свидетельствуют о положительном влиянии гипербарической оксигенации (ГБО) на восстановление кровообращения при острой кровопотере, однако пусковые механизмы включения защитно-приспособительных гемодинамических реакций при анемизации организма в условиях ГБО остаются нерешёнными. Цель данной работы: изучить возможные механизмы компенсации расстройств гемодинамики на ранних стадиях экспериментального геморрагического шока в условиях ГБО.
Геморрагический шок у 30 белых крыс моделировали путем дробной кровопотери из правой яремной вены в объёме 2,8-3% от массы тела. Методом разведения красителя синего Эванса определяли объём циркулирующей крови (ОЦК) с последующим расчетом удельного периферического сопротивления
15 сосудов (УПСС), сердечного индекса (СИ), индекса ударной работы левого желудочка (ИУРЛЖ). По величине ОЦК и УПСС оценивали сосудистый (вазомоторный) компонент компенсации, по СИ и ИУРЛЖ — кардиальный механизм. Все животные разделены на две группы: 1 группа — нелеченные крысы (15 животных); II группа — животные, леченные ГБО с 30-й мин постгеморрагического периода (15 животных). Все параметры изучали в исходном состоянии, на 30-й и 90-й мин шока, после декомпрессии. Полученные данные обработаны методом вариационной статистики с использованием критерия Стьюдента и расчетом коэффициента рангов Спирмена.
Установлено, что острая кровопотеря в первые 30 мин шока сопровождалась статистически достоверным уменьшением всех исследуемых показателей гемодинамики. При этом довольно выраженное снижение СИ, ИУРЛЖ и артериального давления происходило на фоне умеренного уменьшения ОЦК и периферического сосудистого сопротивления. На поздних стадиях шока (90 мин) поддержание артериального давления осуществлялось только за счёт возрастания ОЦК и УПСС. После лечения анемизированных животных ГБО (рО2=300 кПа, длительность сеанса 60 мин) исследуемые показатели гемодинамики нормализовались.
Для выявления роли вазомоторного и кардиального компонентов компенсации нарушений гемодинамики был проведён корреляционный анализ между уровнем АД, с одной стороны, и показателями УПСС, ОЦК, СИ и ИУРЛЖ, с другой стороны. Установлено, что в I группе животных тесная положительная корреляция между АД и УПСС в исходном состоянии (r =0,71) была менее выраженной к 30-й мин шока (r = 0,37) и становилась отрицательной на 90-й мин постгеморрагического периода (r =-0,25; Р<0,01 относительно исходного состояния). В то же время отрицательная корреляционная связь между АД и ОЦК в исходном состоянии (r =-0,15) становилась более выраженной на 30-й и 90-й мин шока (r =-0,74 и r=-0,85 соответственно). Сохранение положительной корреляционной связи между АД, с одной стороны, и СИ и ИУРЛЖ, с другой стороны, на 30-й (r1=0,66 и r2=0,95 соответственно) и 90-й мин шока (r1=0,55 и r2=095 соответственно) (в исходном состоянии r1 и r2 =-025) на фоне низких величин СИ и ИУРЛЖ позволяет считать, что поддержание гемодинамического гомеостаза обеспечивалось преимущественно возрастанием периферического сосудистого сопротивления и нормализацией ОЦК.
После лечения анемизированных животных ГБО определялась тесная прямая корреляционная связь между АД, с одной стороны, и СИ и ИУРЛЖ, с другой стороны (r1 и r2=0,68; в исходном состоянии r1=0,17; r2=0,07 соответственно, Р<0,05) при нормализации СИ и ИУРЛЖ. Это позволяет считать, что возрастание АД и нормализация гемодинамики у животных опытной группы обусловлены не только восстановлением сосудистого тонуса, но и активным участием кардиальных механизмов компенсации.
Таким образом, нарушения функций сердечно-сосудистой системы у анемизированных крыс, в первую очередь, обусловлены снижением нагнетательной способности миокарда вследствие расстройства метаболизма в

сердечной мышце (обмена электролитов натрия и калия), а также нарушением механизмов регуляции деятельности сердца. В условиях ГБО компенсация расстройств кровообращения связаны с активацией кардиального механизма за счет нормализации биоэнергетических процессов в миокарде и восстановления нейрогенных механизмов регуляции сердечно-сосудистой системы. Это позволяет рассматривать гипербарический кислород как универсальный фактор, способствующий функционально-метаболической адаптации аппарата кровообращения при угрожающих состояниях.
П.П. Городечный, Е.Е. Дворчик, Е.Е. Кузьмина, В.В. Дукардт ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ НЕЙТРОФИЛЬНЫХ ГРАНУЛОЦИТОВ БОЛЬНЫХ СТАФИЛОКОККОВЫМ ДИСБАКТЕРИОЗОМ КИШЕЧНИКА
(Научный руководитель - проф. А.В. Зурочка) Челябинская государственная медицинская академия, Россия
Настоящее исследование посвящено оценке особенностей показателей хемотаксической, миграционной и адгезивной активности нейтрофилов периферической крови условно здоровых лиц и больных дисбактериозом кишечника стафилококковой этиологии.
Нами были обследованы 62 условно здоровых донора (средний возраст 19,36±0,21 лет) и 16 пациентов отделения дисбактериозов Клиники ЧГМА с бактериологически подтвержденным дисбактериозомкишечника стафилококковой этиологии (средний возраст 49,00±4,80 лет). Титр выделения S.aureus составлял 104 и более (Р.В. Эпштейн-Литвак, Ф.Л. Вильшанская, 1969; И.Н. Блохина, В.Г. Дорофейчук, 1979). Оценивали функциональную активность нейтрофилов и уровень С5 компонента комплемента периферической крови. Для оценки функциональной активности нейтрофилов у всех обследуемых из локтевой вены брали кровь в объеме 10 мл и стабилизировали ее гепарином в соотношении 25 ЕД/мл. Нейтрофильные гранулоциты выделяли на двойном градиенте плотности фиколл-урографина (1,075 и 1,095) (L. Wong, I.D. Wilson, 1975), оценивали их способность к адгезии при 60-минутной инкубации в камере Горяева (А.Ф. Блюгер и соавт., 1980), хемотаксическую и хемокинетическую активность под агарозным гелем (R.D. Nelson et al., 1975; Л.Я. Эберт и соавт., 1985), активность неспецифических эстераз в зонах миграции по Пирсу (1962) и экспрессию молекул CD11b в зонах миграции с применением моноклональных антител серии ИКО. В качестве хемоаттрактантов применяли суточную культуру S.aureus 209 «Cowan», выращенную на мясо-пептонном агаре, смытую питательной средой 199, оттитрованную по стандарту мутности 10 ЕД, и С5а фрагмент комплемента, полученный активацией комплемента зимозаном, в качестве стандартного хемоаттрактанта. Уровень С5 компонента комплемента определяли методом молекулярного титрования (А.П. Красильников, 1984) в сыворотке крови.
В результате проведенных исследований выявлено достоверное снижение адгезионной способности нейтрофилов обследуемых пациентов к стеклу
17 и повышение содержания С5 компонента комплемента в сыворотке крови по сравнению с условно-здоровыми лицами. На фоне усиления, в целом, миграционной активности фагоцитов отмечено угнетение хемотаксического ответа на С5а фрагмент комплемента и золотистый стафилококк, а также усиление хемокинетической активности нейтрофилов при воздействии золотистого стафилококка, что объясняется явлением специфической хемотаксической деактивации (И.И. Долгушин, А.В. Зурочка, 1988), приводящим к снижению выхода нейтрофилов в очаг инфекции, что способствует замедлению элиминации этиологического агента и пролонгированию патологического процесса.
При оценке кислороднезависимой киллинговой активности нейтрофилов отмечено усиление активности неспецифических эстераз во всех зонах миграции, а также повышение индекса активации эстераз при хемотаксисе, что на фоне снижения хемотаксического ответа может свидетельствовать о компенсаторной активации переваривающей функции нейтрофилов. Кроме того, выявлено резкое снижение экспрессии молекул адгезии CD11b на мембранах нейтрофилов пациентов во всех зонах миграции, что согласуется со снижением индекса адгезии клеток к стеклу.
Таким образом, при дисбактериозе кишечника стафилококковой этиологии наблюдается снижение адгезивных свойств нейтрофильных гранулоцитов, усиление их подвижности и развитие специфической хемотаксической деактивации на золотистый стафилококк и С5а фрагмент комплемента с компенсаторной активацией некислородного киллингового потенциала фагоцитов при миграции. Однотипные изменения хемотаксиса, эстеразной активности и экспрессии молекул адгезии при ответе на С5а фрагмент комплемента и золотистый стафилококк у данной категории пациентов могут свидетельствовать об общих механизмах влияния на функции нейтрофилов анафилатоксина и факторов патогенности золотистого стафилококка.
Л.В. Демченко ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ
ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ В ОНКОГЕМАТОЛОГИИ
(Научный руководитель - проф. В.И. Андрюхин) Военно-медицинский институт Федеральной службы безопасности России, Нижний Новгород, Россия
Одной из актуальных проблем для современного практического здравоохранения являются побочные эффекты программ противоопухолевой терапии, проявляющиеся неселективным угнетением роста всех быстропролиферирующих тканей организма. К наиболее частым и угрожающим жизни больного осложнениям антибластоматозного лечения приводят гипоплазии костного мозга и эпителия желудочно-кишечного тракта. Анализ литературных данных причин смертности онкологических больных выявил, что инфекционные осложнения, возникшие на фоне угнетения гемопоэза от проводимого специфического лечения, являлись причиной гибели около трети больных (28,6-32,0%, данные за 1990-1999 гг.).
18
В повседневной практике онкологам и гематологам приходится сталкиваться с ятрогенными миелодепрессиями. Речь идет о костномозговых осложнениях противоопухолевой терапии, инициированными цитостатическими препаратами и (или) ионизирующим излучением. Причем применение данных факторов в медицине расширяется, и давно вышло за традиционные пределы онкологической и гематологической клиники. Опыт экстремальной медицины, накопленный за последние десятилетия, свидетельствует, что в случае аварий на химическом производстве с использованием ароматических углеводородов, на предприятиях ядерно-топливного энергетического цикла, на военных объектах, существует реальная опасность возникновения больших контингентов пострадавших с угнетениями кроветворения. Поэтому постоянный пристальный интерес ученых и врачей к миелотоксическому синдрому достаточно оправдан и обоснован.
Разработка и внедрение в клиническую практику новых средств и методов лечения тех или иных заболеваний невозможны без апробации последних в лабораторных опытах на животных. Исследователи, работающие в области экспериментальной онкологии, сталкиваются с определенными трудностями, которые связаны с несоответствием существующих биологических моделей изучаемой патологии реальной клинической картине, наблюдаемой в практической медицине.
Цель настоящего исследования состояла в отработке эффективности лабораторной модели миелотоксического синдрома (МТС) цитостатической этиологии, близкой по своим проявлениям к гематологическим осложнениям химиолучевой терапии, наблюдаемой в клинике.
Объект моделирования - собаки. Поражающий агент - цитостатик из группы производных трихлорэтиламина циклофосфан (ЦФ). Для получения гемоцитопении животным I группы использовали субтерапевтические дозы препарата (5 мг/кг в сут, внутримышечно в течение 10 сут) и животным II группы - супертерапевтические (50 мг/кг в сут, внутривенно однократно болюсно).
У собак I группы (n=10) на 7-10-е сут эксперимента развился характерный клинико-гематологический синдром средней и тяжелой степени тяжести, который манифестировал диспепсией, инфекционно-септическими и геморрагическими осложнениями и в 30% закончился смертью. Параллельно с развитием этих расстройств отмечались тяжелая лейкопения, тромбоцитопения, расстройства белкового и липидного обменов, увеличивалась интенсивность свободнорадикальных процессов и как следствие этого - эндотоксикоз.
В II группе (n=9) развился МТС крайне тяжелого течения. Происходили быстрое развитие клинических проявлений, аналогичных наблюдаемым в I группе и скоротечность заболевания, завершившегося 100% гибелью животных на 9-11-е сут. Лабораторные исследования позволяли констатировать глубокие нарушения гомеостаза, также малоотличные от подобных в I группе.
Такимобразом,входенастоящихэкспериментовмынаблюдалимиелотоксический синдром, индуцированный введением ЦФ. Синдромокомплекс, присущий животным I группы, доступен интерполяции в клиническую практику, так как близок к проявлениям депрессий кроветворения цитостатической этиологии.

Что касается II группы, то данные литературы и некоторый собственный опыт свидетельствуют о том, что миелодепрессии, сопровождающиеся такого рода нарушениями, практически не встречаются в клинике. Поэтому вышеописанная модель не представляет интереса с точки зрения решения реальных проблем, стоящих перед медициной.
Итак, результаты исследования позволяют расценивать миелодепрессию, наблюдаемую у собак, подвергшихся ежедневному внутримышечному введению ЦФ в дозе 5 мг/кг, как экспериментальное состояние, сравнимое с тяжелыми осложнениями химиолучевой терапии онкологических и гематологических больных и может служить для отработки, совершенствования и внедрения различных средств и методов лечения расстройств здоровья, вызываемых противоопухолевым лечением.
В.А.Евдокимов, Е.В.Евпак ОКАЗАНИЕ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ ПОМОЩИ ПРИ РАНЕНИЯХ СЕРДЦА
(научныеруководители - д.м.н., проф. К.К.Козлов, д.м.н., проф. В.Т.Долгих) Омская государственная медицинская академия, Омск, Россия
Ранения сердца продолжают оставаться одной из актуальных проблем хирургии. Современные достижения хирургии, анестезиологии и реаниматологии позволяют оказывать эффективную помощь большинству пострадавших с ранениями сердца. Однако летальность при ранениях сердца в мирное время варьирует от 16 до 27%, и эти показатели не имеют существенной тенденции к снижению. В последние 20 лет отмечается рост числа пострадавших с травмой груди в г. Омске. В 1983 году было создано на базе Городской многопрофильной больницы № 1 специализированное отделение для пациентов с травмой груди.
В настоящей работе представлены результаты лечения 380 пострадавших с ранениями сердца и перикарда за период с 1987 по 2004 год включительно, поступившие в торакальное отделение ОГКБ №1 им. А.Н. Кабанова. Среди них мужчин было 339 (89,2%), женщин - 41 (10,8%) в возрасте от 15 до 72 лет. В подавляющем большинстве случаев имели место колото-резаные раны, среди них трое было только с колотыми ранами. У 5 пострадавших имели место огнестрельные ранения. С момента открытия отделения ежегодно поступало по 2-6 человек с ранениями сердца и перикарда, а в последние годы до 23-30. По возрасту они распределились следующим образом: до 20 лет - 32 пациента; от 20 до 29 лет - 79; от 30 до 39 лет - 124; от 40 до 49 лет - 89; от 50 до 59 лет - 41; свыше 60 лет - 15 человек.
Как видно из представленных данных, подавляющее большинство пострадавших составили люди в возрасте до 40 лет - 235 человек (62%). В состоянии алкогольного опьянения находилось 295 человек (79%). У 53 пациентов были раны сердца, нанесенные с целью суицида. Сроки от момента получения травмы до поступления в клинику оказались различными: от 30 мин до 13 суток. Среди
20

пострадавших в течение часа с момента ранения доставлено 69 человек, до 2 часов
- 226 человек и свыше 2 часов - 85 человек. Поздняя доставка была обусловлена несвоевременными вызовами «скорой помощи» из-за алкогольного опьянения и неадекватной оценкой самого факта травмы со стороны пострадавших.
Некоторые пациенты поступали в стационар с проникающими ранениями в область сердца со стабильной гемодинамикой и в полном сознании. Опасность заключалась в том, что кровотечение из них и тампонада сердца могли возникнуть в любой момент. Поэтому пострадавший даже с подозрением на ранение сердца должен максимально быстро и полно обследоваться.
Рентгенологическое исследование груди выполнено у 195 пострадавших (51%). Повреждение сердца рентгенологически чаще всего выражалось в увеличении сердечной тени и сглаженности дуг по её контурам.
Всем пострадавшим, поступившим в состоянии шока, одновременно с диагностическими мероприятиями проводилась противошоковая терапия. При высоких показателях ЦВД ограничивали инфузию растворов до ликвидации тампонады сердца оперативным доступом. Пункцию перикарда при тампонаде сердца мы считаем нерациональной из-за образования сгустка в полости перикарда.
Ранения левого желудочка обнаружено у 93 человек, правого желудочка
- у 116, левого предсердия - у 10 и правого предсердия - у 23. Сквозные и множественные ранения у 18 человек. Размер раны сердца колебался от 1 мм до 3 см. Изолированное повреждение перикарда обнаружено у 118 человек. Ранение интраперикардиальных отделов крупных сосудов имелось в 20 случаях.
Операция выполнялась передне-боковым доступом в 4-5-м межреберье слева. Справа торакотомия выполнена у 62 человек (в связи с ранением в правую половину грудной клетки).
В послеоперационном периоде отмечены следующие осложнения: пневмония у 15 пациентов, плеврит - у 10, перикардит - у 13, алкогольный делирий - у 6, постгипоксическая энцефалопатия - у 5 человек. Умерло 52 человека (13,7%), из них 32 (61,5%) во время операции или в первые сутки после операции. Причинами смерти были острая сердечная недостаточность и тяжелый геморрагический шок.
Проведенный нами анализ большого числа ранений сердца и перикарда позволяет сделать следующие выводы:
1.В связи с ростом числа пострадавших с травмами груди необходимо создавать специализированные отделения в условиях крупных промышленных центров.
2.Эффективность лечения больных с ранениями сердца и перикарда определяется четкой организацией оказания экстренной помощи в специализированном торакальном отделении.
3.Высокий процент летальности в первые сутки после операции обусловлен массивной кровопотерей и постгипоксической сердечной недостаточностью.

Е.Н.Ермолаева, Е.Ф. Сурина-Марышева СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ И АНТИОКИСЛИТЕЛЬНАЯ ЗАЩИТА ПРИ ЭКЗОГЕННОЙ ТРОМБИНЕМИИ
(Научный руководитель - проф. Л.В. Кривохижина) Челябинская государственная медицинская академия, Россия Уральский государственный университет физической культуры, Челябинск, Россия
Тромбин, являясь ключевым ферментом свертывания крови, приводит к тромбообразованию, следовательно, вызывает изменение функциональной активности тромбоцитов, плазменных факторов, противосвертывающей и фибринолитической систем. Выраженные нарушения системы гемостаза могут сопровождаться развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВСК). ДВСК-синдром, суть которого состоит в прижизненном образовании микротромбов в системе микроциркуляции с дисфункцией внутренних органов, является наиболее распространенным нарушением системы гемостаза в клинической медицине.
Ни об одной системе организма нет столько различных взглядов и представлений, как о системе свертывания крови, функционирующей благодаря взаимодействию двух противоположных начал: свертыванию и противосвертыванию. Эта биологическая система надежно функционирует благодаря взаимодействию трех компонентов: стенок кровеносных сосудов, клеток крови и плазменных ферментов. Она подчинена сложной нейрогуморальной регуляции, где четко функционируют механизмы положительной и отрицательной обратной связи, и она существенно изменяется в условиях патологии. Вероятно, одним из механизмов, регулирующих состояние системы гемостаза, является сбалансированность между процессами свободнорадикального окисления и антиокислительной защиты.
Цель работы: изучение интенсивности процессов свободнорадикального окисления и состояние антиокислительной защиты при экзогенной тромбинемии.
Материалы и методы. Экзогенная тромбинемия моделировалась внутрибрюшинным введением тромбина из расчета 0,1 мл на 100 грамм массы животного, активностью 25 секунд. Такая доза тромбина не вызывает гибели крыс. Результаты эксперимента оценивались через 30 минут. Контролем служили интактные животные. Интенсивность свободнорадикального окисления оценивали методом хемилюминисценции в тромбоцитах; а также общепринятыми биохимическими показателями: по содержанию продуктов перекисного окисления липидов, уровню малонового диальдегида, активности супероксиддисмутазы, каталазы, глютатионредуктазы, церулоплазмина.
Результаты исследования и обсуждение. Интенсивность процессов свободнорадикального окисления определяли хемилюминесцентным и биохимическими методами. Процессы перекисного окисления липидов, протекающие с образованием свободных радикалов, можно оценивать посредством измерения хемилюминесценции. Биохемилюминесцентный метод не выступает в

качестве прямого количественного метода определения свободных радикалов, а отражает сложный процесс излучения квантов света в результате дезактивации электронвозбужденных молекул.
На фоне экзогенной тромбинемии происходит достоверное увеличение показателей люминолзависимого свечения тромбоцитов: светосуммы (с 12,98±1,60 до 20,59±2,95 у.е./ мин; Р<0,01) и максимальной светимости (с 3,23±0,35 до 5,39±0,85 у.е.; Р<0,01). Следовательно, тромбинемия приводит к интенсификации процессов свободнорадикального окисления. Существует динамическое равновесие между процессами перекисного окисления липидов (ПОЛ) и состоянием антиокислительной системы (АОС), достигающееся благодаря синергическим, или антагонистическим реакциям между ними и в рамках каждого из них.
В результате нашего исследования выявлено достоверное повышение продуктов ПОЛ в плазме в ответ на введение тромбина. Достоверно увеличилось содержание общих (с 2,45±0,23 до 8,33±0,33, р<0,01), первичных продуктов ПОЛ (с 1,44±0,14 до 4,92±0,24, Р<0,01) и уровень МДА в плазме (с 1,96±0,19 до 4,83±0,18, Р<0,01). Содержание промежуточных и конечных продуктов ПОЛ увеличилось незначительно (на правах тенденции). Эндогенная тромбинемия приводит к достоверному повышению активности антиокислительных ферментов: супероксиддисмутазы (с 37,51±1,03 до 59,68±2,43, Р<0,01), каталазы (с 13,00±1,15 до 30,87±1,36, р<0,01) и глютатион - редуктазы (с 10,79±1,34 до 53,66±4,72, Р<0,01), при этом общая антиокислительная активность плазмы остается неизменной.
Таким образом, тромбинемия приводит к изменению как внутри системы ПОЛ, так и АОС, что в конечном итоге обусловливает возникновение нового динамического равновесия. Тромбинемия сопровождается активацией свободнорадикальных процессов в плазме и тромбоцитах с соответствующим повышением активности антиокислительных ферментов.
А.В. Ершов, К.И. Рыбакова ЭКСПРЕСС-МЕТОД ОПРЕДЕЛЕНИЯ АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬН ОСТИ АЭРОБОВ С ПОМОЩЬЮ ХЕМИЛЮМИНИСЦЕНЦИИ
(Научныеруководители - проф. В.Т. Долгих, проф. Н.В. Рудаков) Омская государственная медицинская академия, Россия

Грамотное и своевременное назначение антибактериальных средств невозможно без определения антибиотикочувствительности штамма микроорганизма, вызвавшего заболевание.
Цель. Создание метода определения антибиотикочувствительности аэробов с помощью хемилюминесценции (ХЛ), позволяющего в течение короткого времени определять антибактериальную чувствительность микроорганизмов и сопоставлять ее с терапевтическими концентрациями антибактериального препарата.
Материалы и методы. Определяли ХЛ 20 чистых культур Klebsiella pneu-
23 moniae, 20 чистых культур Ureaplasma urealiticum и клинического материала при добавлении к ним антибактериального препарата с дальнейшей верификацией с помощью общепринятых методов определения антибиотикочувствительнос ти. Регистрацию ХЛ пробы, усиленную люминолом, осуществляли аппаратом «Хемилюминомер-003» с компьютерным обеспечением.
Результаты. Введение в пробу антибактериального препарата вызывало увеличение показателей ХЛ чистой культуры и ХЛ клинического материала на 40-55%. Показатели ХЛ проб (чистая культура или клинический материал + антибактериальное средство) коррелировали с выраженностью антибактериальной чувствительности микроорганизма и концентрацией антибиотика.
Таким образом, предложенный метод позволяет определять антибиотикочу вствительность аэробов в течение короткого времени (чувствительность к 12 антибактериальным препаратам определяется в течение 1 часа) и сопоставлять ее с терапевтическими концентрациями конкретного антибактериального препарата, что, в свою очередь, позволяет проводить более адекватную антибактериальную терапию в клинике, поскольку будет известна необходимая концентрация препарата в очаге инфекции.
Е.С. Ефременко, И.Е. Грицаев, А.М. Непочатов ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ФЕРМЕНТАТИВНОЙ АНТИОКИСЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ АЛКОГОЛЬНОМ
АБСТИНЕНТНОМ СИНДРОМЕ
(Научный руководитель - проф. В.Е. Высокогорский) Омская государственная медицинская академия, Россия Омский областной наркологический диспансер, Россия
Одним из важнейших отрицательных результатов превращения алкоголя в микросомальной этанолокисляющей системе, активность которой повышается при хроническом алкоголизме, является гиперпродукция активных форм кислорода (В.В. Афанасьев, 2002). Ограничение их негативного влияния на различные внутриклеточные компоненты осуществляется благодаря функционированию антиокислительной системы. Значительная часть данной системы представлена ферментами, которые устраняют свободные радикалы, осуществляют превращение липидных перекисей и способны восстанавливать окисленные низкомолекулярные антиоксиданты. Угнетение энзиматических механизмов антирадикальной защиты приводит к возникновению окислительного стресса, определяющего тяжелые нарушения клеточного метаболизма (Д.В. Черданцев,
2002).
Для оценки уровня ферментативной антиокислительной защиты в самый критический период алкоголизма - период абстиненции - нами было проведено исследование активности супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы, каталазы, глутатион-8-трансферазы и глутатионредуктазы в эритроцитах больных алкоголизмом при развитии состояния отмены алкоголя.
В число обследуемых вошли пациенты Омского областного наркологического
24 диспансера в возрасте от 35 до 50 лет, которые находились в состоянии алкогольной абстиненции (F.10.302, F. 10.242). Забор и обработка крови для исследования проводились по стандартной методике в 1-е и 3-и сутки после поступления больного в стационар. Содержание белка в эритроцитах определяли по методу Лоури. Контрольную группу составили здоровые доноры аналогичной возрастной категории. Статистическая обработка полученных данных проводилась с помощью компьютерных программ Biostat и Microsoft Excel. Оценку достоверности различий проводили с использованием критерия Манна-Уитни.
Активность супероксиддисмутазы при поступлении больных в стационар снижена на 11,4 % (ри<0,05) по сравнению с группой контроля, на 3-и сутки отмечается превышение значений контрольной группы на 13,8 % (pU<0,05). Активность глутатионредуктазы в 1-е сутки пребывания больных в стационаре была снижена на 26,9 % (ри<0,01) по отношению к контрольной группе. В остальные сроки исследования активности глутатионредуктазы и активности каталазы статистически значимых различий не выявлено.
Глутатионпероксидазная активность повышена по сравнению с контрольной группой в 1-е сутки пребывания в стационаре на 56,7% (ри<0,01), что согласуется с данным литературы, в которых отмечается повышение ее активности при интоксикации этанолом, и глутатионпероксидаза рассматривается в качестве основного фактора, устраняющего источники и продукты липопероксидации (Д.В. Черданцев, 2002). При исследовании активности глутатионпероксидазы на 3-и сутки лечения статистически значимых различий не выявлено.
Активность глутатион-8-трансферазы через 3 суток после поступления снижена на 26% (ри<0,05) по сравнению со здоровыми донорами, что указывает на снижение эффективности работы отдельных звеньев антиоксидантной защиты.
Сниженная супероксиддисмутазная активность, являющаяся, по мнению М.И. Бушма (2003), маркером алкогольиндуцированного окислительного стресса, в ранние сроки формирования абстинентного синдрома определяет вероятность усиленной генерации других активных форм кислорода, родоначальником которых считается супероксидный анион-радикал (В.Х. Хавинсон, 2003). Повышение активности этого фермента в следующий срок исследовании свидетельствует о наличии антиокислительных резервов. Однако, учитывая недостаточную активность глутатионредуктазы в этот период, можно сделать предположение об уменьшении эффективности работы антиокислительной системы.

Е.С. Ефременко
СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ГЛУТАТИОНА ПРИ СИНДРОМЕ ОТМЕНЫ ЭТАНОЛА
(Научный руководитель -, проф. В.Е. Высокогорский) Омская государственная медицинская академия, Омск, Россия
Нарушение стационарности процессов свободнорадикального окисления рассматривается в настоящее время как универсальный неспецифический механизм развития многих заболеваний, и уже сформировалось мнение о
25 существовании группы болезней, при которых избыточная генерация свободных радикалов становится основным патогенетическим фактором (В.Х.Хавинсон, 2003). В эту группу входят патологические процессы, которые возникают вследствие интоксикации различными ксенобиотиками. К их числу относится и алкоголизм. По мнению В.В.Афанасьева (2002), ключевым моментом в развитии данного заболевания является становление алкогольного абстинентного синдрома. Этот синдром сопровождается изменениями в работе различных систем, в том числе системы антиоксидантной защиты.
Одной из важнейших составляющих антиокислительной системы является глутатионовая антипероксидная система, что обусловлено способностью ее основного компонента - глутатиона взаимодействовать со свободными радикалами (Д.В.Черданцев, 2002). С целью оценки состояния обмена глутатиона при алкогольном абстинентном синдроме нами было проведено исследование уровня восстановленного глутатиона, активности глутатионредуктазы, глутатионпероксидазы и глутатион-8-трансферазы в гомогенатах печени крыс.
В эксперименте использовано 25 беспородных крыс-самцов массой 180-220 г. Животные были разделены на 2 группы: контрольную (n=10) и подопытную (n=15). Для формирования реакции отмены этанола использовали модель экспериментального алкоголизма, разработанную А.Х. Абдрашитовым и соавт. (1987). Животным интрагастрально вводили 25% раствор спирта в дозе 8 г/кг в сутки в течение 4 дней и 4 г/кг на 5-е сутки. Животные контрольной группы получали воду по аналогичной схеме.
Выраженность реакции отмены оценивали по латентному времени болевой реакции животных методом "горячей пластинки", который разработан теми же авторами. Определение латентного периода проводили через 1 и 2 суток после заключительного введения алкоголя. После измерения латентного периода животные подвергались декапитации под эфирным наркозом. В группе интактных животных латентный период болевой реакции был измерен в аналогичный срок, что и у подопытных животных.
После приготовления гомогенатов печени по стандартной методике проводили определение содержания восстановленного глутатиона, активности глутатионредуктазы, глутатионпероксидазы и глутатион-8-трансферазы. Содержание белка определяли по методу Лоури. Статистическая обработка полученных данных проводилась с помощью компьютерных программ Biostat и Microsoft Excel. Оценку достоверности различий проводили с использованием критериев Манна-Уитни и Уилкоксона.
Критерием развития синдрома отмены этанола служил латентный период болевой реакции, который возрастал с 36 секунд до начала алкоголизации до 64 секунд (р\?<0,05) через сутки после отмены алкоголя. Через двое суток после последнего введения алкоголя латентный период увеличивался с 35 секунд до 48 секунд (р\У<0,05).
При анализе полученных данных отмечено снижение в 2,3 раза (ри<0,001) уровня восстановленного глутатиона через сутки после последнего введения алкоголя по сравнению с контролем, что, вероятно, свидетельствует об активном

расходовании этого антиоксиданта в период отмены этанола. При сравнении активности глутатионредуктазы и глутатионнпероксидазы в подопытной и контрольной группах в этот срок статистически значимых различий не выявлено. Активность глутатион-8-трансферазы снижена по отношению к интактным животным на 29% (ри<0,05), что может являться одной из причин недостаточности антиокислительной защиты при синдроме отмены этанола.
Через 2 суток после завершения алкоголизации активность глутатионредуктазы снижена на 17% (ри<0,05) по сравнению с контролем. Уровень восстановленного глутатиона в этот срок соответствует значениям группы интактных животных. Глутатионпероксидазная активность увеличена на 33% (ри<0,05), активность глутатион-8-трансферазы не отличается от данных контроля.
Таким образом, можно предположить, что выявленное изменение уровня восстановленного глутатиона и усиление глутатионзависимой деградации гидропероксидов, вероятно, является адекватной реакцией антиокислительной системы на гиперпродукцию свободных радикалов в процессе биотрансформации этанола. Недостаточная активность в данных условиях глутатионредуктазы - основного фермента, сохраняющего фонд глутатиона в клетках, снижает эффективность работы системы антиокислительной защиты в целом
С.Ю. Загуменников, Т.В. Трофимова, М.Н. Быстрова УЛЬТРАСТРУКТУРНАЯ РЕАКЦИЯ КОЖИ КРЫСЫ ПРИ
МОДЕЛИРОВАНИИ ХРОНИЧЕСКОГО ЛИМФАТИЧЕСКОГО ОТЕКА В УСЛОВИЯХ ГИПОТЕРМИИ
(Научный руководитель - проф. В.П. Зуевский) Сургутский государственный университет, Лаборатория «Лазерная медицина» НИИПиЭС, Сургут, Россия
На крысах-самцах линии Wistar с исходной массой тела 180-200 г. было осуществлено моделирование хронического лимфатического отека конечности в разных условиях функционирования. Для проведения эксперимента было выбрано три группы. Первая - группа с моделированием экспериментального хронического лимфатического отека конечности (группа L). Вторая - группа проведения курса хронической гипотермии после развития экспериментального хронического лимфатического отека конечности (группа L+G). Третья группа была контрольной и состояла из интактных животных (группа N). Всех животных содержали в виварии в стандартных условиях питания, светового и температурного режима. В качестве объекта исследования был взят комплекс тканей (кожа, подкожная клетчатка) голени в области развития лимфатического отека. Через 1 сутки после окончания экспериментального воздействия у животных забирались образцы кожи в области отека для электронно-микроскопического исследования.
Протекание экспериментального хронического лимфатического отека конечности на фоне хронической гипотермии приводит к выраженным ультраструктурным изменениям, которые характеризуют воздействия неблагоприятных климатоэкологических факторов. Хроническая гипотермия
27 при развитии хронического лимфатического отека способствовала уменьшению поперечного сечения лимфатических и кровеносных капилляров кожи конечности, что на фоне увеличения объема эндотелиальной клетки в сравнении с контролем, на наш взгляд, может свидетельствовать о снижении транспортных возможностей данных сосудов. В эндотелиоцитах лимфатических и кровеносных капилляров кожи увеличивался объем эндотелиоцитов, их цитоплазмы, ядра, однако это повышение было менее выражено по сравнению с группой L. Ядра эндоплазматических клеток имели просветленную нуклеоплазму, ядроплазматическая мембрана содержала выраженные выпячивания и инвагинации. Крупнозернистый хроматин организовался в глыбки и располагался эксцентрично у внутренней ядерной мембраны.
В просвете кровеносных капилляров определялись форменные элементы. Матрикс цитоплазмы эндотелиальных клеток просветлен. Плазмалемма по свободному краю цитоплазмы определяется шероховатой и имеет различной длины цитоплазматические отростки, бухты и инвагинации. При этом наблюдались различные стадии истончения ножки инвагинационных отростков вплоть до отрыва кусочков цитоплазмы в просвет капилляра.
Ультраструктурные характеристики рибосомального аппарата свидетельствуют о большем нарушении белоксинтетической функции в эндотелиоцитах лимфатических и кровеносных капилляров в сравнении с группой L. Канальцы агранулярного ретикулума расширены и образуют крупные цистерны, спавшиеся везикулы комплекса Гольджи уплотнены. Комплекс Гольджи сосредоточен преимущественно около ядра. Возрастает количество всех видов микропиноцитозных везикул. Атрофия внутриклеточных структур сопровождалась образованием крупных вакуолей и вторичных лизосом. Снижается численность митохондрий, что свидетельствует о снижении синтетической и энергетической функции клетки, что выражено в большей степени в сравнении с группой нормотермического функционирования.
На основании полученных данных можно говорить о наличииультраструктурных признаков, характеризующих в прогностическом плане неблагоприятную динамику морфологических изменений, вызываемых действием холодового фактора, которую необходимо учитывать при оценке тяжести состояния больных в условиях Северных регионов.


В.Ф. Зингер, Е.В. Деревянных
АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ-АНТИОКСИДАНТОВ В КРОВИ ПРИ
ДЕЙСТВИИ ХИМИЧЕСКИХ ПРОМЫШЛЕННЫХ ТОКСИКАНТОВ
(Научный руководитель - проф. Л.В. Кривохижина) Челябинская государственная медицинская академия Россия
На современном этапе развития медицины и приоритета профилактических мероприятий важно определение основных направлений и вида профилактики. Следовательно, раннее выявление механизмов ранних доклинических
28 неспецифических метаболических реакций организма на производственную химическую нагрузку является актуальным и перспективным. Известно, что следствием любых патологических воздействий на организм (гипоксия, гипероксия, промышленные химические вещества и др.) является изменение интенсивности образования свободных радикалов. В условиях действия производственных химических факторов активация радикальных окислительных процессов может быть связана с прямыми прооксидантными свойствами ксенобиотиков, их детоксикацией в организме, гипоксией, истощением антиоксидантной защиты.
Целью исследования было определение активности ферментов-антиоксидантов в крови при действии промышленных токсикантов, таких как озон, ортоксилол, фталевый ангидрид, диалкилфталаты. В обследуемую группу вошли работающие на производстве пластификаторов со стажем менее 6 лет. Средний возраст составил 26 лет, количество обследуемых 50 человек. Объектом данного исследования были ферменты антиоксидантного действия - супероксиддисмутаза (СОД), пероксидаза, глутатионредуктаза (ГТР), каталаза сыворотки и эритроцитов.
Результаты исследования показали, что активность СОД и ГТР снижается более чем в два раза. Значения СОД в контрольной группе - 62,15±0,85 ед/мл, в обследуемой - 17,58±1,04 ед/мл; ГТР - 125,62±6,17 МЕ в контроле, в исследуемой группе - 43,53±4,9 МЕ. Менее значительно, но достоверно уменьшается активность пероксидазы с 4,5±0,1 Кат/л (контроль), до 3,4±0,2 Кат/л (исследуемая группа). Каталаза сыворотки проявила тенденцию к увеличению с 16,8±3,2 мКат/л (контроль), до 21,2±1,63 (исследуемая группа). Активность каталазы эритроцитов не изменилась.
С учетом того, что при определении активности ферментов в обследуемой группе существовала достаточно большая ошибка среднего, провели индивидуальный анализ процента разброса значений. Сохранение активности ферментов в пределах нормальных значений и выше выглядит следующим образом: каталаза сыворотки - у 96% обследуемых, каталаза эритроцитов - у 70%; пероксидаза - у 35%; ГТР - у 20%, СОД - 0%. Установлен большой размах активности ферментов в абсолютных значениях: каталаза эритроцитов от 0,27 до 15,7 (мКат/млн эритр.); каталаза сыворотки 4,2 - 32,3 (мКат/л); пероксидаза 1,14 - 7,6 (Кат/л), ГТР 15 -
174(мкм (мл)/мин), СОД 8,4 - 53 (ед/мл).
Взаимодействие с органическими радикалами восстановленного глутатиона эффективно только в условиях удаления О2-, так как в противном случае развиваются реакции образования перекиси водорода и реакционных тиольных радикалов. Наличие в среде восстановленной формы глутатиона приводит к восстановлению металлов переменной валентности, молекулярного кислорода. Существует мнение, что внутри клеток восстановленные тиолы являются защитниками от окислительного повреждения, а вне клеток - потенциально опасными, способными генерировать АКМ соединения (И.К. Зенков и др.,1993). Следовательно, снижение активности ГТР в крови можно расценивать как своеобразный механизма компенсации. На фоне снижения активности пероксидазы, глутатионзависимых ферментов, для которых характерно высокое сродство и функционирование при низких концентрациях перекиси водорода,

сохранение или повышение активности гемсодержащего фермента каталазы (в 52% случаев) является компенсаторным механизмом в защите организма от окислительного стресса. Каталаза относится к ферментам, которые наиболее длительно сохраняют высокую активность и почти не требуют энергии активации (Е.Б. Меньшикова и др.,1994). На важную роль каталазы указывает тот факт, что с возрастанием стажа работы достоверно растет лишь активность плазменной и клеточной каталазы.
Итак, действие внешних экотоксикантов и изменение равновесия в системе «оксидант-антиоксидант», в сторону первого, приведет к активации образования активных метаболитов кислорода. Действительно, в обследуемой группе растет содержание общих продуктов ПОЛ, диеновых, триеновых конъюгатов, ТБК-позитивных продуктов. Появляются конечные продукты ПОЛ - шиффовы основания.
Таким образом, активация свободнорадикального окисления - ранняя неспецифическая реакция организма на действие негативных факторов окружающей среды. Она обычно предшествует появлению морфологических, клинических и других симптомов повреждения и является одной из причин их развития. Следовательно, оценку состояния, изучение причин и механизмов нарушения СРО при действии промышленных и экологических токсикантов следует рекомендовать как один из перспективных способов ведения биоэкологического мониторинга здоровья и среды обитания.

Н. Зноев
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И РЕСПИРАТОРНАЯ ТЕРАПИЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ
(Научный руководитель - аспирант А.И. Богданец) Петрозаводский государственный университет, Россия
Целью нашей работы было изучение клинико-физиологических аспектов развития послеоперационных дыхательных осложнений с помощью исследования осцилляторной механики дыхания (ОМД). В сравнении с традиционными методами тесты ОМД обладают существенным преимуществом, приобретающим особое значение в условиях медицины критических состояний (МКС): они не требуют активного сотрудничества больного.
Оценка ОМД является одним из компонентов общей функциональной оценки дыхания, основанной на трехкомпонентной модели дыхательной недостаточности (нарушение центральной регуляции, дисфункция дыхательных мышц, ухудшение механических свойств). Трёхкомпонентная модель дыхательной недостаточности была разработана на кафедре анестезиологии-реаниматологии ПетрГУ в ходе исследования различных категорий больных с хронической и острой дыхательной патологией как первичного, так и вторичного характера.
По данным Республиканского респираторного центра, в котором проводились исследования ОМД с помощью метода форсированных осцилляций (МФО) у больных, перенесших пластику послеоперационной грыжи, сразу после операции
30 регистрируется увеличенное по сравнению с предоперационным уровнем вязкостное дыхательное сопротивление (ВДС): до лапаротомии ВДС 155,1±6,3%, после 272,4±16,6% должной величины, Р<0,001. ВДС отражает, главным образом, сопротивление дыхательных путей. Отмечается возрастание и эластического компонента, входящего в состав общего дыхательного сопротивления -импеданса (Z): Z исходно - 168±7,3%, после операции - 255,7±15,7%, Р<0,001. Очевидно, что после пластики послеоперационной вентральной грыжи возникает повышенное внутрибрюшное давление, которое передаётся на диафрагму, и легкие "поджимаются".
Нам было поручено выяснить, можно ли только снижением функциональной остаточной ёмкости (ФОЕ) объяснить увеличение дыхательного сопротивления в раннем послеоперационном периоде. Для этого нами был проведён эксперимент, в котором воспроизводилось резкое снижение ФОЕ.
Экспериментальную группу составили 9 человек. Вначале у добровольцев исследовались исходные параметры внешнего дыхания, а затем с помощью эластического корсета им стягивался живот и частично грудная клетка, и проводилось повторное исследование. Получены следующие результаты: исходно - ВДС - 88,9±5,3%, после экспериментального снижения ФОЕ - 100,6±10,2%, Р<0,2; исходно Z - 91,5±5,7%, после экспериментального снижения ФОЕ -139,0±11,1%, Р<0,001.
Сопоставление полученных нами результатов с данными исследования послеоперационных больных показало, что наблюдаемое в послеоперационном периоде повышение общего сопротивления не может быть объяснено только лишь характерным для послеоперационного периода снижением ФОЕ. Из анализа экспериментальных данных видно, что снижение ФОЕ не приводит к резкому увеличению ВДС, а такое увеличение у послеоперационных больных мы наблюдали. Следовательно, существуют дополнительные факторы, негативно влияющие на механические свойства дыхательной системы, в частности, на проходимость дыхательных путей у послеоперационных больных.
В заключении следует подчеркнуть, что в послеоперационном периоде наблюдается значительное ухудшение механики дыхания, что вместе с другими неблагоприятными факторами создает угрозу развития серьёзных послеоперационных дыхательных осложнений.


А.И. Инжутова АКТИВАЦИЯ И АПОПТОЗ ЛИМФОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ ОСЛОЖНЕННЫМИ ФОРМАМИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
(Научные руководители - проф. А.Б. Салмина; проф. М.М. Петрова) Красноярская государственная медицинская академия, Россия.
Гомеостаз организма, определяемый внешними и внутренними факторами, призван сохранять постоянство внутренней среды в изменяющихся внешних обстоятельствах. Другими словами, мобилизация иммунной и гемостатической
31 системы в условиях развития гипертонической болезни приводит к изменению физических свойств биомембран и реактивности как клеток, так и органов в ответ на неблагоприятное воздействие повышенного давления. В условиях локального тромбоза мозговой артерии на фоне уже существующей гипертонической болезни происходит вторичная перестройка всех структур гомеостатической составляющей, то есть изначально измененный гомеостаз сменяется на другой его патологический вариант. Для организма это чревато запуском и прогрессированием окислительного стресса с образованием свободных радикалов, локальным усилением некроза и генерализованным апоптозом и, как следствие, изменением активности иммунокомпетентных клеток, усилением гемостаза, что носит защитный характер с целью ограничения патологического очага.
Однако, уже измененные гипертонической болезнью структуры - клетки (вследствие кислородного голодания), перестроившиеся сосуды, хронически ишемизированные органы - получают новый патологический импульс.
Под влиянием патосигнала у клетки есть два варианта: либо запустить программу активации, если у нее есть резервы, либо активировать программу самоуничтожения - апоптоза. И тот, и другой механизмы приведут к изменению мембран, выходу биологически активных веществ в межклеточное пространство и кровоток и, в конечном счете, задействуют другие клетки, которые не получили такого сигнала. Соответственно, поиск патогенетически обоснованной терапии гипертонической болезни, осложнившейся острым нарушением мозгового кровотока (ОНМК), должен начинаться с изучения вклада обоих процессов нарушенного гомеостаза: клеточной активации и апоптоза.
Цель настоящей работы - определить процентное соотношение содержания лимфоцитов периферической крови, находящихся на стадии активации или апоптоза в первый день госпитализации больных гипертонической болезнью, осложнившейся ишемическим ОНМК, и через 20 дней от момента госпитализации, что совпадало со сроком окончания стационарного лечения.
Материалы и методы: производился забор периферической крови у пациентов (40 человек) с гипертонической болезнью, осложненной ишемическим ОНМК в 1-е сутки и 20-е сутки госпитализации. Из обследования исключались пациенты с какой-либо другой сопутствующей тяжелой хронической или острой патологией, которая могла бы повлиять на результаты исследования. Из периферической крови на градиенте плотности фиколл-верографин (0,077) выделяли лимфоцитарную фракцию клеток. По стандартным методикам изучали содержание лимфоцитов, меченных CD38 и связывающих аннексин. Расчет проводился на 100 клеток. Для сравнения была взята группа здоровых людей (15 человек), не страдающих гипертонической болезнью, хроническими или острыми заболеваниями на момент забора периферической крови.
Результаты: интересно, что интервал процентного содержания активированных лимфоцитов (меченных CD 38) варьировал больше, чем процентный интервал аннексин-позитивных клеток. В 1-е сутки госпитализации содержание лимфоцитов, связывающих СD 38, в среднем было 15,7%, аннексин-связывающих - 16,8% (при этом коэффициент доверительного интервала составил Р<0,005 для обоих

показателей, что было проверенно индексом Колмагорова-Смирнова). На 20-е сутки госпитализации эти же показатели составили: СD 38 - 9,42% (Р<0,000005), аннексин - 7,0% (Р <0,003148). Для сравнения, в контрольной группе процент лимфоцитов, меченных СD 38, составил 3% , аннексин-позитивных - 2,5% (P<0,05).
Заключение. Учитывая вариабильность интервалов процентного содержания активированных лимфоцитов и лимфоцитов, находящихся на стадии апоптоза, можно сделать утверждать, что патологические изменения, происходящие в организме при воздействии острого окислительного стресса, накладывающегося на гипертоническую болезнь, с одной стороны, носят индивидуальный характер, соотносясь с резервными возможностями организма и индивидуальной реактивностью. С другой стороны, выявленная общая тенденция, связанная с наибольшим содержанием активированных лимфоцитов и апоптотических лимфоцитов в 1-е сутки госпитализации и уменьшение на 20-е сутки стационарного лечения, диктует необходимость дальнейшего более подробного изучения происходящих изменений в организме в ответ на осложненные формы гипертонической болезни.


Н.Г. Кипяткова, Д.Г. Стрелков, Д.С. Скрылев О МЕХАНИЗМЕ ВОЗНИКНОВЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ
КРИЗОВ В УТРЕННЕЕ ВРЕМЯ
(Научный руководитель - проф. С.М. Чибисов) Российский университет дружбы народов, Москва, Россия
В настоящее время наличие биологических ритмов не вызывает сомнений. Обнаружение более 1000 функций организма, имеющих циркадианную периодичность. Рассогласование биоритмов предшествует развитию патологических процессов с последующими информационными, энергетическими, обменными и структурными нарушениями.
Эпидемиологические исследования, проведенные в 80-х годах прошлого столетия, выявили, что случаи острого инфаркта миокарда почти в три раза чаще возникают в утреннее время, чем в вечернее (G.N. Toiler et al., 1992). В период между 6 и 12 часами отмечен всплеск случаев возникновения миокардиальной боли, гипертонических кризов, преходящих нарушений мозгового кровообращения, ишемических и геморрагических инсультов (S.A. Tsementzis et al., 1985; M. Galle-rani et al., 1993; G. Schillaci et al., 1995; G. Kleinpeter et al., 1995). Для этого же времени характерно наступление внезапной кардиальной смерти. A. Domenic et al. (2000) показал также, что утром обостряется аллергический ринит, ревматойдный артрит, язвенная болезнь и другие заболевания.
Из наших исследований видно (С.М. Чибисов с соавт., 1981-1993), что моделирование стресс-реакции (в данном случае, алкоголизация животных) имеет довольно слабую зависимость от сезонов года, однако зависит от времени воздействия. Вне зависимости от сезона, если модельное стресс-воздействие
33 производится в начале фазы локомоторной активности животных, т.е. утром, происходит снижение сократительной функции сердца, но более выражен этот процесс в осенне-зимний период года. В частности, осенью в группе животных, которым вводился алкоголь утром, произошло падение сократительной функции сердца по показателю реального давления в полости левого желудочка на 46%, правого жулудочка- на 32%, по показателю максимального давления- на 17% и 30% соответственно. При проведении экспериментов в утреннее время зимнего периода к 11-му дню воздействия на животных алкоголем отмечены случаи гибели среди опытных животных. При алкоголизации животных в вечернее время происходило незначительное снижение сократительной функции сердца, а в некоторых случаях имелась даже тенденция к ее повышению. Происходящие изменения в деятельности сердца, вызванные введением алкоголя в утреннее время, свидетельствуют о возникновении десинхроноза сердечно-сосудистой системы. Как следствие развития десинхроноза происходит падение абсолютных значений показателей сократительной силы сердца, снижение его работоспособности.
Количественный анализпоказателейультраструктурымиокардасвидетельствует о том, что утренний прием алкоголя приводит к резким нарушениям в аппарате энергообеспечения клетки. Уменьшается количество митохондрий, кристы в них почти исчезают. Средняя площадь митохондрии увеличивается с 0,54±0,17 мкм2 до 0,94±0,11 мкм2. Коэффициент энергетической эффективности митохондрий резко снижен (с 6,54±1,21 до 0,55±0,44). В «вечерней» группе животных не отмечено грубых нарушений ультраструктуры миокарда.
Таким образом, можно заключить, что период пробуждения и начала локоматорной активности является наиболее уязвимым с точки зрения развития патологии и требует пристального внимания со стороны хронофармакологов и хронотерапевтов.


А.С. Козлов, А.Ю. Кулибин АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОПЕРАЦИЙ НА СТОПЕ
(Научныеруководители - асс. П.А. Любошевский, асс. Д.С. Яснев) Ярославская государственная медицинская академия, Россия
Особенностями оперативного лечения травмы стопы являются значительная продолжительностьоперацийивыраженныйпослеоперационныйболевойсиндром. В послеоперационном периоде развивается недостаточность артериального кровообращения в стопе за счет травмы, внешнего сдавления артерий, а также за счет локального сосудистого спазма. Цель исследования - предложить схему периоперационного обезболивавния при операциях на стопе с учетом состояния регионарной гемодинамики. Обследовано 96 больных, оперированных на стопе в условиях спинальной анестезии бупивакаином (15 мг). В основной группе (n=48) со 2-го часа операции проводилась инфузия даларгина со скоростью 100 мкг/кг/ч. В ПО периоде для обезболивания применялся кетопрофен в сочетании с внутримышечным введением даларгина. В контрольной группе даларгин не
34 применялся, в послеоперационном периоде - аналгезия промедолом в сочетании с кетопрофеном в общепринятых дозировках. Исследовалась продолжительность сенсорного блока, выраженность послеоперационного болевого синдрома по данным визуальной аналоговой шкалы (ВАШ), состояние регионарной гемодинамики по данным ультразвуковой (УЗ) допплероскопии.
Применение постоянной инфузии даларгина при проведении спинальной анестезии позволило увеличить длительность сенсорного блока в среднем с 4,25 до 5,3 часов. Применение комбинации даларгина и кетопрофена обеспечивало более эффективную, по сравнению с контрольной группой, послеоперационную аналгезию (2,3±0,3; 2,8±0,45; 1,8±0,16 баллов по ВАШ против 3,7±0,53; 5,8±1,2; 4,1±0,9 через 6, 12 и 24 часа после операции соответственно). Кроме того, в основной группе отмечена нормализация магистрального и периферического кровотока (увеличение скорости кровотока, снижение индексов пульсации и резистентности) по данным УЗ-допплероскопии.
М.В. Колбина, Л.П. Фирстова, И.П. Елисеева ВЛИЯНИЕ КОНЕЧНЫХ ПРОДУКТОВ ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЯ НА ФОРМИРОВАНИЕ СОСУДИСТЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 2 ТИПА
(Научный руководитель - проф. В.А. Остапенко) Омская государственная медицинская академия, Омск, Россия
В последние годы во многих длительных проспективных исследованиях обнаружено влияние повышения уровня глюкозы в крови на риск развития ишемической болезни сердца (ИБС). Увеличение смертности от ИБС при усугублении выраженности нарушений углеводного обмена отмечено в литературе с середины 80-х годов. Убедительные эпидемиологические данные свидетельствуют о существовании достоверной связи между уровнем гликированного гемоглобина А1с и риском сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. При увеличении уровня гликированного гемоглобина на 1% риск развития сердечно-сосудистых заболеваний возрастает на 10%.
Однако в литературе отсутствуют достоверные данные о роли различных фракций гликированных липопротеидов в процессах атерогенеза и эндотелиальной дисфункции. Воздействие гипергликемии на атерогенез в сосудистой стенке реализуется через развитие генерализованной дисфункции эндотелия сосудов. Появление эффекта адгезии моноцитов крови к эндотелию сосудов является одним из главных пусковых механизмов в развитии атеросклеротического поражения сосудистой стенки. Основные причины повышения моноцит-эндотелиального взаимодействия при сахарном диабете 2 типа (СД 2) - это окислительный стресс и повышение концентрации конечных гликозилированных продуктов: гликированного гемоглобина и гликозилированных липопротеидов. В связи с вышеизложенным нам представилось актуальным изучить содержание конечных продуктов гликирования (КПГ) при ИБС и СД 2, и оценить их роль в процессах поражения сосудистого русла.
Цель исследования: определение уровня гликированного гемоглобина (НвА1с), гликированных липопротеидов высокой плотности (ГлЛПВП), гликированных липопротеидов очень низкой плотности и низкой плотности (ГлЛПОНП+ГлЛПНП) у больных с ИБС и СД 2. А так же оценка их возможной роли в формировании сосудистых осложнений.
Материалы и методы: обследовано 80 больных мужского пола в возрасте от 41 до 65 лет. Средний возраст больных составил 52,8±6,3 года. По результатам обследования все больные были разделены на 2 группы. В I группу вошли 50 пациентов с сочетанием ИБС (стабильная стенокардия напряжения) и СД 2, во II группу - 30 пациентов с ИБС.
Уровень НвА1с в сыворотке крови определяли ионно-обменным методом («Hu-man», Германия). Содержание продуктов гликирования ЛПВП и в сумме ЛПНП и ЛПОНП исследовали по методу В.А. Галенок и П.Н. Боднар в собственной модификации. У всех пациентов выявлены различные комбинации общепринятых факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. У 77,5% больных имела место артериальная гипертензия, у 65,3% повышенная масса тела, 43,6% больных не соблюдали гиполипидемической диеты. 35 % больных курили сигареты на протяжении многих лет. У 42% обследованных пациентов была отягощена наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям. Контрольную группу составили 30 здоровых лиц.
Результаты исследования: среднее значение глюкозы плазмы крови у больных I группы составило 12,86±5,6 ммоль/л, что в 2,7 раза выше, чем в контрольной группе. А у больных II группы - 5,85±1,5 ммоль/л, что превышало среднее значение у здоровых лиц в 1,2 раза. В I группе обследованных было зарегистрировано повышение всех исследуемых показателей по сравнению с контрольной группой: НвА1с в 2,3 раза (8,76±1,3%; Р<0,1), ГлЛПВП в 1,6 раза (13,24±3,68, Р<0,001) и ГлЛПОНП+ГлЛПНП в 2,2 раза (19,97±7,58; Р<0,01). Во II группе уровень НвА1с в среднем был повышен в 1,1 раза (6,8±1,1; Р<0,01), но в тоже время, следует отметить, что у 15 пациентов (50%) из этой группы уровень НвА1с превышал значения контрольной группы на 12,5%. Уровень ГлЛПВП и ГлЛПОНП+ГлЛПНП был повышен не столь значительно: в 1,6 (12,81±3,45; Р<0,001) и 1,5 раза (14,01±4,25; Р<0,001) соответственно.
Данные изменения указывают на наличие у больных с сочетанием ИБС и СД 2 выраженных метаболических нарушений в углеводном обмене, что свидетельствует об избыточном образовании КПГ. При ИБС и нормогликемии уже имеют место нарушения в углеводном обмене, что проявляется повышением показателя НвА1с у определенной части больных и уровня гликированных липопротеидов. Данные нарушения, вероятно, вносят вклад в развитие патологии сосудистого русла путем развития гипоксии сосудистой стенки, активации перекисного окисления липидов, глюкозотоксичности и нарушения метаболизма ЛПОНП, ЛПНП, а также антиатерогенных свойств ЛПВП.
Выводы
1.У больных с ИБС без клинически явного сахарного диабета имеют место нарушения в углеводном обмене, что проявляется повышением уровня НвА1с,
ГлЛПВП, ГлЛПОНП+ГлЛПНП.
2.Гликированные ЛПОНП+ЛПНП имеют модификацию структуры, что способствует нарушению их метаболизма, а гликированные ЛПВП в должной мере не способны выполнять свою антиатерогенную функцию.
М.В. Колбина, В.В. Радионова, А.В. Ершов СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ НЕКОТОРЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМДИАБЕТОМ ТИПА 2 И ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА
Научные руководители: проф., д.м.н. В.Т. Долгих, проф., д.м.н. В.А. Остапенко г. Омск, Омская государственная медицинская академия, кафедра патофизиологии с курсом клинической патофизиологии, кафедра факультетской терапии
Цель работы - сравнить уровень лактата сыворотки крови и уровень гликированного гемоглобина у больных сахарным диабетом типа 2 и ишемической болезнью сердца (ИБС) при избыточной массе тела.
Исследования проведены на базе эндокринологического отделения городской клинической больницы скорой медицинской помощи № 2 г.Омска. Были сформированы две группы. Критериями включения в I и II группы были: мужчины в возрасте 38-60 лет. Группа I состояла из 30 больных сахарным диабетом типа 2. Группа II (n=30) состояла из больных с диагнозом ИБС. Стенокардия. Группа контроля (n=30) была представлена практически здоровыми лицами.
У всех больных сахарным диабетом типа 2 на момент проведения исследования отмечалась декомпенсация углеводного обмена (уровень гликемии натощак составлял в среднем 8,6 ± 0,52 ммоль/л). Уровень гликемии натощак у больных II составил 4,6 ± 0,24 ммоль/л, а у в контроле - 4,4 ± 0,64 ммоль/л. У больных I и II группы отмечалась избыточная масса тела, при этом индекс массы тела в I группе составил 30 ± 0,2 кг/м2, а во II группе - 32 ± 0,1 кг/м2.
Содержание лактата в сыворотке крови был достоверно повышен по отношению к контролю в обеих группах, в то же время не было выявлено различий между группами исследования: в I группе содержание лактата составило 3,74 ± 0,26 ммоль/л, во II группе 3,73 ± 0,26 ммоль/л (в контроле - 1,7 ± 0,1 ммоль/л). Значительное повышение уровня лактата свидетельствует о наличии у больных обеих групп гипоксии тканей, которая может быть следствием преобладания анаэробных путей получения энергии при исследуемой патологии.
Концентрация гликированного гемоглобина у больных I группы составил 8,1 ± 0,20%, что достоверно отличается от группы контроля (3,8 ± 0,70%), и вероятно связано со стойкой декомпенсацией углеводного обмена по уровню гликемии натощак, которая составила в среднем 8,6 ± 0,52 ммоль/л. В то же время у больных II группы при отсутствии гипергликемии (4,6 ± 0,24 ммоль/ л) содержание гликированного гемоглобина было также достоверно повышено по отношению к группе контроля (7,1 ± 0,15%) и не отличался от показателей I группы.

Таким образом, у больных сахарным диабетом типа 2 и ИБС с избыточной массой тела отмечается выраженная гипоксия тканей, о чем свидетельствует гиперлактатемия. Вероятно, у больных ИБС без гипергликемии при избыточной массе тела уже имеют место нарушения углеводного обмена, о чем свидетельствует повышение уровня гликированного гемоглобина, что усугубляет имеющуюся гипоксию тканей.
М.В.Колбина, И.П.Елисеева, Л.П.Фирстова УРОВЕНЬ Д-ДИМЕРА У ПАЦИЕНТОВ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ
СЕРДЦА И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА
(научныеруководители-д.м.н., проф. Т.И.Долгих, д.м.н., проф. В.А.Остапенко) Омская государственная медицинская академия, Омск, Россия
Введение: Д-димер является специфичным маркером тромбообразования, так как в отличие от более ранних маркеров активации свертывания крови он образуется только при расщеплении поперечно сшитого (стабилизированного) фибрина. Появление в крови этого продукта деградации фибрина - строгое доказательство имеющегося тромба, на который уже подействовал плазмин. В последнее время считается, что повышение этого продукта деградации - самый ранний маркер осложненения атеросклеротической бляшки например при атеросклерозе и ишемической болезни сердца (ИБС).
Цель исследования: оценить уровень Д-димера в сыворотке крови у больных с ИБС и сахарным диабетом 2 типа (СД 2).
Материалы и методы. В исследование вошли 40 больных мужского пола в возрасте от 37 до 60 лет. Средний возраст 50±4,8 лет. Все больные были разделены на 2 группы. В I группу вошли 15 пациентов с ИБС, во II группу - 25 пациентов с сочетанием ИБС и СД 2. Содержание Д-димера в сыворотке крови определяли с помощью наборов фирмы «Trinity biotech» (Ирландия) методом латексного агглютинационного теста. Суть метода состоит в возникновении в течение 3 минут агглютинации частиц латекса при наличии в исследуемом образце Д-димера, в концентрации, превышающей 250 нг/мл. Исследования выполнялись в ЦНИЛ и в лаборатории кафедры факультетской терапии ОмГМА.
Результаты. В I группе пациентов проба на наличие Д-димера была положительной у 6 человек (40%), отрицательной — у 9 (60%). Во II группе проба была положительной у 17 человек (68%), отрицательной—у 8 (32%). Приведенные данные свидетельствуют о наличии гиперкоагуляции в обеих группах, однако, они более выражены при сочетании ИБС и СД 2. Данные изменения, вероятно, связаны с наличием у пациентов исследуемых групп нарушений в липидном обмене, и возрастают при сочетании их с гипергликемией, глюкозотоксичностью, процессами неферментного гликирования, что приводит к формированию эндотелиальной дисфункции и утяжеляет прогноз у данной категории больных.
Выводы.
1. У больных ИБС и СД 2 имеется высокая наклонность к гиперкоагуляции по уровню Д-димера, что свидетельствует об интенсивном фибринообразовании и
38 тромбогенезе.
У больных с ИБС и СД 2 степень гиперкоагуляции выше, чем при ИБС без явного сахарного диабета.
Определение Д-димера позволяет выявить активацию системы свертывания, а также интенсивность патологических процессов, протекающих с фибринолизом.
А.А. Краля, О.В. Краля ПСИХОСОЦИАЛЬНАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ
СО СТЕНОЗАМИ ТРАХЕИ
(Ассистент кафедры общей хирургии ОмГМА, к.м.н. И.В. Краля) Омская государственная медицинская академия, Россия
Обязательным компонентом лечения больных со стенозами трахеи является психосоциальная реабилитация. Особенно это важно для больных, у которых были применены оперативные методики лечения. Если к этому принять во внимание то, что методы психосоциальной реабилитации хирургических больных находятся в состоянии разработки, то можно понять, насколько актуален этот вопрос в настоящее время.
Особенности лечения больных со стенозом трахеи заключается в том, что в зависимости от генеза стеноза оперативное вмешательство и деканюляция может быть проведена в различные сроки. Также сроки удаления трахеотомической трубки зависят от степени восстановления просвета естественных дыхательных путей. Момент деканюляции является одним из самых важных в течении послеоперационного периода у данных больных. В настоящее время достаточно часто наблюдаются случаи мнимого затруднения дыхания, приступы удушья, страхи. Преждевременное удаление трахеотомической трубки может привести к рецидиву стеноза и необходимости повторного расширения стомы для введения в неё канюли.
У больных, которые вынуждены носить трахеотомическую трубку в течение длительного времени, в том числе и вне стационара, подобные симптомы могут возникать гораздо чаще и с большей степенью активности, поэтому необходимо проводить работу не только с самим больным, но и с его родственниками, с администрацией учреждения, в котором работает больной. Основными направлениями данных бесед должны быть: создание больному физически и психологически комфортных условий для жизни, работы и отдыха.
К сожалению, в настоящее время реабилитации хирургических больных уделяется мало внимания, и больные со стенозом трахеи не составляют счастливого исключения. Учитывая описанные возможные психологические осложнения, а это далеко не все возможные ситуации, становится понятно, сколь важно присутствие в хирургическом отделении опытного психотерапевта, который мог бы помочь и больным справиться с их болезнью, и хирургам облегчить работу, проводя работу с пациентами.
Мы провели психологический анализ статуса у 69 больных со стенозами трахеи. Из методов психотерапии, наиболее подходящих для профилактики подобных
39 осложнений, мы применяли когнитивную психотерапию при наличии у больного достаточно высокого уровня интеллекта и неэмоционального склада характера (то есть рассуждения, направленные исключительно на разум пациента, осмысление им проблемы и нахождение вместе с психотерапевтом наиболее приемлемых методов выхода из данной ситуации) в 4 случаях.
Другим методом послужили методики личностного роста - при наличии у пациента склонности и потребности к духовному развитию - преодоление возникшей проблемы посредством переосмысления проблемы и ситуации, её вызвавшей, и возвышение над ней, как несущественной и несуществующей уже для человека, повысившего уровень своей духовности (6 пациентов).
Может также использоваться трансактный анализ с перемоделированием субличностной структуры человека, гештальт-терапия мягкого и среднего уровня жёсткости. Эти методики позволяют человеку по-другому взглянуть на сложившуюся ситуацию и самому определить, как на неё реагировать и как к ней относиться. И обязательна работа с близким окружением больного, необходимо объяснить им, что больной не является ущербным, что он - полноценный человек, у которого, как и всех, возникли временные затруднения и только выражаются они в заболевании.
Вся эта работа должна быть начата не менее, чем за две-три недели до выписки больного, а также в течение трёх-шести месяцев после с периодичностью две-три (не более) сессии в неделю. Совместное применение оперативных методик, направленных непосредственно на лечение заболевания, и воздействие на отношение пациента к болезни, проведенному оперативному лечению, несомненно, дало свои положительные результаты. Все пациенты после 7­10 сеансов психотерапии изменили свое отношение к ситуации, пережив ее психологически заново, переосмыслив и найдя для себя решение проблемы, то есть перестали акцентуироваться на болезни и смогли более легко и полноценно влиться в социум.

И.В. Краля
ЛЕЧЕНИЕ ПОВРЕЖДЕНИЙ ПИЩЕВОДА
(Научный руководитель - проф. К.К. Козлов) Омская государственная медицинская академия, Россия
Серьезнейшей проблемой современной хирургии является лечение больных с травмами полых органов. Повреждения пищевода, как полого органа, располагающегося в 2 анатомических зонах, протекают с тяжелыми инфекционными осложнениями. Основным источником повреждения пищевода является попадание с пищей костей: мясных, рыбных и т.д. Попадание слюны, пищи, другого инфицированного содержимого вызывает развитие гнойно-некротических осложнений, которые значительно осложняют течение заболевания. Смертность больных с поврежденным пищеводом, по данным М.М. Абакумова (1996), составляла раньше 30—35%, сейчас она снизилась до 8%.
Нами проведен анализ лечения пациентов с травмой пищевода, поступивших в
40 торакальное отделение ОГКБ №1 им. А.Н. Кабанова за период с 1986 по 2005 годы. Всего с диагнозом «Повреждение пищевода» госпитализировано 174 пациента. При поступлении всем пациентам проведено эндоскопическое исследование пищевода с целью установления характера повреждения стенки пищевода.
У 167 (96%) имело место повреждение пищевода внутрипросветными инородными телами, из них с перфорацией пищевода - 8 (5%), с осаднением слизистой - 159 (95%). Средний возраст пациентов в этой группе - 46,6 лет (18-80 лет), средний срок госпитализации - 24,4 (3-72) суток. Распределение по полу было следующим: женщин - 76 (45,5%), мужчин - 91 (54,5%). У 7 (4%) пациентов имели место наружные ранения пищевода, причем в 6 (85,7%) случаях пациенты доставлены с колото-резаными ранами шеи, в 1 (14,3%) случае с огнестрельным дробовым. Средний возраст составил 37 лет (18-83 лет), средний срок госпитализации - 56 (10-144) суток. Распределение по полу было следующим: женщин - 1 (14,3%), мужчин - 6 (85,7%).
Пациентам с перфорацией пищевода при поступлении производилась пластика дефекта стенки пищевода одним из общепринятых способов, дренирование средостения и клетчаточных пространств шеи с целью лечения и профилактики медиастинита. В качестве консервативного лечения пациенты получали массивную антимикробную, нутритивную, противовоспалительную и инфузионную терапию.
Осложнения в группе пациентов с внутрипросветными инородными телами возникли в 23 случаях (13,8%) - медиастинит (5), флегмона шеи (1), кровотечение из сосудов пищевода (1), эмпиема плевры (1), эзофагит (15). При этом один пациент с перфорацией пищевода погиб на фоне нарастающей декомпенсации основных функций организма. Осложнения в группе с наружными ранениями пищевода имели место в 4 случаях (51,1%) - медиастинит (1), флегмона шеи (1), несостоятельность швов пищевода (1), эмпиема плевры (1).
Таким образом, травма пищевода является одной из актуальных проблем современной хирургии, которая, даже, несмотря на адекватное лечение, протекает достаточно тяжело. Более тяжелое течение процесса наблюдается при наружных повреждениях пищевода, что обусловлено большим объемом поврежденных тканей.

О.В. Краля
ПСИХОТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОДДЕРЖКА ПАЦИЕНТОВ С СОЧЕТАННОЙ ТРАВМОЙ
(Научный руководитель - проф. Ю.В. Дроздовский) Омская государственная медицинская академия, Россия
Современная жизнь характеризуется высоким уровнем развития механизации производства. По сводным данным, пациенты с сочетанной травмой составляют от 20 до 50% от общего числа пострадавших. 70% поступивших с сочетанной травмой находится в состоянии шока различной степени с артериальной гипотензией до 60 мм рт. ст. и ниже. У пострадавших с тяжелыми сочетанными повреждениями
41 опорно-двигательного аппарата отмечается длительная депрессивная реакция, неверие в благоприятный исход их травм, тяжелый морально-психологический климат в семье.
В последнее время все чаще встречаются упоминания о применении психотерапевтических методик в соматической медицине и, в том числе, в хирургии. В частности, Б.Д. Карвасарский (2002) указывает на применение гипнотерапии и аутогенной тренировки в сочетании с рациональной психотерапией. Психотерапия может применяться при таких хирургических вмешательствах, как акушерско-гинекологические операции, при ампутациях конечностей и возникновении фантомных болей, в косметологической хирургии и травматологи. Также психотерапия используется при восстановительной терапии пациентов, которым проводится почечный гемодиализ и трансплантация почек. В кардиохирургии применяется рациональная, личностно-ориентированная психотерапия и аутогенная тренировка; как индивидуально, так и в группе.
Наиболее разработанной на настоящий момент является применение психотерапии в онкологии (А.В. Гнездилов, Б.Д. Карвасарский, 2002; К.Саймонтон, 2001). В данном случае психотерапия применяется как для создания благоприятной психологической обстановки, так и в комплексе лечебно-реабилитационных мероприятий, содержание которых определяется этапом болезни, ее выраженностью и прогнозом. В отечественных исследованиях применяются такие методики, как гипнотерапия, рациональная психотерапия, личностно-ориентированная психотерапия. Зарубежные ученые (К. Саймонтон, С. Гроф, 2001) применяют игровую терапию, визуализацию, трансперсональную психотерапию.
Мы в своей работе применили сочетание эриксонианского гипноза, гештальт-терапии и визуализацию по К. Саймонтону. Суть нашей методики заключатся в актуализации и принятия пациентом проблемы травмы, визуализации мест травмы и процесса восстановления, переживания телесных ощущений как в месте травмы, так и в теле вообще, переоценки своего отношения к ситуации, вызвавшей травму. Учитывая то, что во время восстановления пациент испытывает сильную боль, мы также применяли психотерапию для снижения интенсивности боли, а также при работе со страхом неудачи в лечении, страхом остаться инвалидом.
Мы провели исследование 589 пострадавших с сочетанными травмами пролеченных в торакальном отделении 1 ОГКБ за 10 лет (1993-2002 гг.). Из них 48 человек (8,14%) были с повреждением опорно-двигательного аппарата. Летальности от травм опорно-двигательного аппарата не было. Из 48 случаев в 29 были повреждены верхние конечности, позвоночник - 10, нижняя конечность - 6, повреждение костей таза - у 3 пострадавших. Из всех повреждений, которые изначально имелись у больных с политравмой, реабилитации требуют повреждения органов двигательного аппарата (84,6%), ЧМТ (14,5%), повреждения спинного мозга (0,6%). По сравнению с контрольной группой пациентов, не получавших психотерапевтической поддержки, у пролеченных пациентов отмечается более позитивный настрой; они субъективно лучше себя чувствуют; количество осложнений (как соматических, так и психологических) у контрольной группы,

составило 64,3%. У пациентов, получавших психотерапию, на момент нахождения в стационаре в начале терапевтического процесса, процент осложнений составил 50% в основном из-за наличия боли и недостаточного понимания психотерапии.
В течение процесса психотерапии процент осложнений, характеризовавшихся наличием жалоб на боль, составил 30%, остальные пациенты чувствовали себя удовлетворительно и не считали боль существенной жалобой. Состояние пациентов из группы прошедших курс психотерапии было качественно улучшено за счёт ускорения процесса выздоровления, повышения настроения и изменения отношения к заболеванию. Мы разработали опросник для контроля отдалённых результатов и таблицу оценки состояния пациентов, где постарались отразить как соматическое состояние, так и психологический статус больных
Учитывая выше перечисленное, особенно актуальной становится задача сотрудничества хирургов, психологов, психиатров и психотерапевтов. Знание этиологических и патогенетических факторов, участвующих в становлении психических расстройств у больных с сочетанной травмой, предоставляет реальную возможность целенаправленной разработки реабилитационных и психотерапевтических программ.
А.Ю. Кулибин, А.С. Козлов СВЯЗЫВАЮЩАЯ СПОСОБНОСТЬ АЛЬБУМИНА ПРИ МАЛООБЪЕМНОМ ВОССТАНОВЛЕНИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ
(Научный руководитель - доц. П.С. Жбанников) Ярославская государственная медицинская академия, Россия

Метод малообъемного восстановления гемодинамики (small volume resusci­tation) все шире применяется при критических состояниях различной природы (кровопотеря, травма, комы и т.д.). Целью нашей работы явилось изучение возможностей данного метода в коррекции артериальной гипотензии, связанной с эндогенной интоксикацией различной степени выраженности. У 32 больных с критической артериальной гипотензией на фоне острой хирургической патологии (перитонит, панкреатит, флегмоны) исследовалась связывающая способность альбумина при инфузиях гипертонического 7,5% раствора хлорида натрия (ГР) в дозе 4 мл/кг массы тела. Было установлено, что эффективность метода малообъемного восстановления гемодинамики зависит от выраженности эндогенной интоксикации и связывающей способности альбумина по данным альбуминового флуоресцентного теста. У всех больных инфузия ГР приводила к снижению общей концентрации альбумина в среднем на 7,3% и резерва связывания (РСА, отношение концентрации эффективного, не связанного с токсинами, альбумина к общей его концентрации) в среднем на 10,2%, что можно объяснить поступлением жидкости и токсинов из тканей в сосудистое русло.
У больных с исходно умеренно сниженной общей концентрацией альбумина и его связывающей способностью (РСА > 80%) эффективное восстановление гемодинамики наблюдалось в 83,8% случаев, при значительном снижении РСА (< 70%) - только в 49,7%. Более того, у некоторых больных (1,8%) с резким исходным
43 снижением РСА инфузия ГР приводила к развитию клиники септического шока. Таким образом, показатели альбуминового флуоресцентного теста могут позволить прогнозировать эффективность и безопасность применения ГР для коррекции нарушений гемодинамики у больных с эндогенной интоксикацией.
Д.В. Ларькин, Р.П. Коваль, А.В. Атрошенко МАСС-ЭФФЕКТ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У ДЕТЕЙ
(научныйруководитель - д.м.н., проф. А.Ю. Савченко) Омская государственная медицинская академия, Омск, Россия
Интракраниальные кровоизлияния, обширные очаговые повреждения мозга, отек и гиперемия мозга (дополнительный травматический объем) значительно повышают внутричерепное давление, развивается порочный круг, наступает «вазомоторный паралич», мозговой кровоток прекращается и мозг погибает. Цель - определить, в каких пределах изменяется объем головного мозга при ЧМТ у детей, оценить эффективность операций декомпрессивной направленности в повышении переносимости тяжелой ЧМТ.
Материал и методы
У 60 детей с травмой мозга различной степени тяжести проведено измерение объема мозга и ликворных пространств c измерением ликворо-краниального индекса (ЛКИ), методом КТ-морфометрии в острейшем периоде и после рассасывания очагов поражения через 40 дней. Исследование выполнено на КТ-установке СТ-9000 НР фирмы "General Electric." За плотность ликвора принят интервал 0-16 H, за плотность мозговой ткани - интервал 18-60 Н (18-25 Н - зона «penumbra», 30-60 Н неизмененная мозговая ткань).
Результаты
В группу 1 вошли 30 детей с легкой черепно-мозговой травмой. Методика КТ не выявила у них травматических изменений. В группу 2 были объединены 20 пострадавших с клиническими формами ушиба легкой и средней степени тяжести. При КТ детей этой группы были выявлены контузионные очаги I, II и III типа. При контрольной КТ, произведенной спустя 40 дней после ЧМТ, отмечено уменьшение объема мозгового компонента с 12 до 59 см3 при практически неизменном ЛКИ. В группу 3 отобрано 10 детей с тяжелыми ушибами головного мозга. Очаги геморрагических ушибов 3-го и 4-го видов осложнялись перифокальным или долевым отеком, который имел тенденцию к нарастанию на 3-10-е сутки и распространению на соседние доли с увеличением объемного эффекта. Масс-эффект травмы колебался от 53 см3 до 316 см3.
Заключение
1.У детей при легкой ЧМТ масс-эффект травмы отсутствует. При среднетяжелой ЧМТ объем «четвертого компонента» составляет 1-4,5% и, как правило, он компенсируется резервными ликворными пространствами. При тяжелой ЧМТ масс-эффект пережитой травмы достигает значительного объема (до 25% и более).
2.Существует строго индивидуальный объемный предел переносимости
44 травмы, который определяется возрастными и анатомо-физиологическими особенностями больного.

О.Н. Лобач, М.А. Будыло, П.С. Разумов, И.Ю. Веретельникова, А.А. Кумыков
КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОЦЕНКИ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЯХ
(Научный руководитель - проф. А.С. Разумов) Кемеровская государственная медицинская академия, Россия
Эндогенная интоксикация (ЭИ) является одним из патогенетических факторов развития не только ишемических структурно-функциональных нарушений органов и тканей при терминальных состояниях, но и может быть одним из основных компонентов вторичных реперфузионных повреждений. Возобновление кровообращения, с одной стороны, является необходимым условием восстановления жизнедеятельности. При этом полнота и скорость восстановления всех функций оживляемого организма зависят от способности сердечно-сосудистой системы обеспечить такую гемоперфузию тканей, которая позволяет максимально быстро устранить последствия ишемических нарушений метаболизма. С другой стороны, с увеличением интенсивности постреанимационной гемоперфузии существенно увеличивается вероятность реализации негативных элементов реперфузии, в частности, происходит перераспределение эндогенных токсических субстанций (ЭТС), образующихся как при умирании, так и при последующем оживлении. В результате, возобновление кровообращения, без чего не может быть восстановления жизнедеятельности, запускает механизмы вторичных повреждений, один из которых - поступление в кровоток ЭТС из органов и тканей, достаточно толерантных к ним (кишечник, печень, скелетные мышцы), и проникновение ЭТС в органы и ткани, менее устойчивые к действию ЭТС (головной мозг, сердце и др.). Этому способствуют ишемические и реперфузионные структурно-функциональные нарушения гисто-гематических барьеров.
В клиническом аспекте ситуация усугубляется тем, что в условиях быстро изменяющихся параметров гемодинамики, гемато-интерстицио-лимфатического транспорта воды и растворенных в ней веществ, определение концентрации традиционных маркеров ЭИ в плазме крови или моче не позволяет адекватно оценить степень ЭИ. Становится очевидным, что необходим поиск более адекватных критериев оценки степени ЭИ, отражающих образование (накопление), перераспределение (транспорт), утилизацию и выведение из организма ЭТС при терминальных состояниях. Предпосылкой для выполнения данного исследования послужило патогенетическое обоснование и клиническая апробация способа повышения клинико-диагностической значимости оценки синдрома эндогенной интоксикации (СЭИ) с помощью определения индекса СЭИ (Л.Е. Шукевич, 2003). Предлагаемый автором индекс отражает накопление и транспорт веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНиСММ) в плазме, их сорбцию на эритроцитах
45 и элиминацию с мочой. Он достаточно хорошо зарекомендовал себя при оценке тяжести СЭИ при абдоминальном сепсисе. Однако, при умирании и последующем оживлении происходят более быстрые изменения гемодинамики, соответственно и более быстрое перераспределение ЭТС, образующихся в меньших количествах, чем при более продолжительном процессе - абдоминальном сепсисе. Более того, этот индекс не отражает поступление ЭТС в кровоток из тканей по лимфатической системе. Совокупность этих обстоятельств и определила необходимость данного исследования.
В экспериментах на кошках (n=15, нембуталовый наркоз) была изучена динамика содержания ВНиСММ в плазме, лимфе и их сорбции на эритроцитах при умирании от пролонгированной кровопотери (продолжительность клинической смерти 5 минут) и в раннем постреанимационном периоде (3 часа). В исходном состоянии суммарное содержание ВНиСММ и их отдельных фракций в лимфе и плазме существенно не различались, тогда как в эритроцитах превышали таковые в среднем на 35-40%. Во время кровопотери содержание ВНиСММ в лимфе и плазме увеличивалось практически в равной степени и еще больше возрастало с возобновлением кровообращения, достигая максимальных значений к 10 минуте ПРП, превышающих исходные в среднем на 15%. В дальнейшем содержание ВНиСММ постепенно уменьшалось, причем несколько быстрее в лимфе по сравнению с плазмой. Сорбция ВНиСММ на эритроцитах незначительно увеличивалась только во время максимального увеличения содержания ВНиСММ в плазме. При этом у погибших после реанимации животных содержание ВНиСММ в плазме и лимфе и их сорбция на эритроцитах в исходном состоянии были в среднем на 10%, 20% и 8% соответственно больше, чем у выживших, а в раннем постреанимационном периоде увеличивались быстрее, особенно в плазме, и до третьего часа оставались больше исходных значений.
Таким образом, оценка динамики содержания ВНиСММ в лимфе, плазме и их сорбции на эритроцитах, отражающих интенсивность образования, транспорта и утилизации ЭТС, позволяет определить не только клинико-патогенетический вариант течение эндогенной интоксикации оживляемого организма, но и прогнозировать ее дальнейшее развитие и окончательный результат реанимации.
Е.В. Макаров ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ РЕАКЦИЯ ПРИ СИНДРОМЕ ИШЕМИИ-РЕПЕРФУЗИИ
(Научный руководитель - проф. Л.В. Кривохижина) Челябинская государственная медицинская академия, Россия
Синдром ишемии-реперфузии, лежащий в основе развития ряда патологических процессов и заболеваний, в настоящее время подвергается активному изучению. Однако большинство исследований в данной области посвящено местным механизмам и проявлениям данного синдрома, тогда как состояние целостного организма в условиях реперфузионного повреждения остается относительно малоизученным. Интерес представляет изучение реакции системы лейкоцитов,
46 роль которых в реперфузионном повреждении не вызывает сомнений. В раннюю стадию полиморфноядерные лейкоциты активно привлекаются в зону повреждения, активируются и вносят свой вклад в усиление повреждения (F.M. Sheridan, 1996). Показано, что у животных с генетическим дефектом бета-2-интегринов, молекул CD11a,b,c/CD18, а также P- и Е-селектинов выраженность реперфузионного повреждения миокарда в эксперименте значительно ниже (A.K. Kakkar, 2004). Антитела к Р- и L-селектинам многократно снижают роллинг и адгезию лейкоцитов и тромбоцитов при ишемии-реперфузии (M. Ishikawa et al., 2004; D.D. Lozano et al., 1999). Вместе с тем показатели лейкоцитарной реакции на уровне целостного организма практически не изучены. Показано, что через 72 часа с момента реперфузионного повреждения снижается абсолютное число лимфоцитов и нарастает количество нейтрофилов (W.O. Carter et al., 1998). Данных о лейкоцитарной реакции на более ранних сроках в доступной литературе обнаружить не удалось. Это и определило цель исследования - изучить основные показатели белой крови на ранних этапах развития синдрома ишемии-реперфузии.
Материалы и методы. Исследование выполнено на белых беспородных крысах-самцах массой 200-220 грамм, числом 21. Группа I включала 7 интактных животных, группы II и III также включали по 7 животных, у которых моделировали массивный синдром ишемии-реперфузии путем пережатия брюшной аорты ниже уровня отхождения почечных артерий сроком на 2 часа. Оценку лейкоцитарной реакции производили в группе II через 1 час с момента реперфузии, в группе III - через 24 часа. Число лейкоцитов определяли меланжерным методом путем световой микроскопии, лейкоцитарную формулу подсчитывали в окрашенных мазках на 200 клеток с последующим пересчетом в абсолютное количество представителей субпопуляций лейкоцитов (Й. Тодоров, 1968).
Результаты и обсуждение. Синдром ишемии-реперфузии вне зависимости от временного интервала приводит к развитию лейкопении (7,79±0,92«109/л в контроле; 5,52±0,35«109/л через 1 час, p<0,05; 4,98±0,47«109/л через 24 часа, Р<0,05). При этом абсолютное число палочкоядерных нейтрофилов на сроке 1 час существенно повышалось, а через 24 часа становилось ниже контрольных значений (0,76±0,11«109/л в контроле; 2,19±0,265«109/л через 1 час, Р<0,001; 0,35±0,08«109/ л через 24 часа, Р<0,05). Количество сегментоядерных нейтрофилов снижалось на сроке 1 час, а через 24 часа достоверно не отличалось от контрольного значения (0,81±0,10«109/л в контроле; 0,53±0,06«109/л через 1 час, Р<0,05; 0,69±0,13«109/ л через 24 часа, Р>0,05). Кроме того, аналогичные изменения претерпевало количество лимфоцитов (5,58±0,84«109/л в контроле; 2,55±0,17«109/л через 1 час, Р<0,01; 3,70±0,33«109/л через 24 часа, Р>0,05).
Количество моноцитов также достоверно снижалось вне зависимости от срока реперфузионного повреждения (0,56±0,09«109/л в контроле; 0,23±0,037«109/ л через 1 час, Р<0,01; 0,21±0,04«109/л через 24 часа, Р<0,01). Количество эозинофилов достоверно не изменялось. Таким образом, четко прослеживается фазный характер изменений лейкоцитарной реакции в условиях массивного реперфузионного повреждения. Ранний его этап (1 час с момента реперфузии)

характеризуется интенсивной адгезией сегментоядерных нейтрофилов к эндотелию в зоне повреждения, что приводит к снижению их количества, при этом, вероятно вследствие цитокиновой стимуляции, происходит активный выход молодых палочкоядерных нейтрофилов из костного мозга, с повышением их содержания более чем в 3 раза. Снижение количества палочкоядерных нейтрофилов через 24 часа, даже против контрольного значения, вероятно связано с истощением костномозгового резерва клеток. Снижение количества моноцитов и лимфоцитов, вероятно, следует расценить как проявление стресс-реакции организма на столь тяжелое повреждение. Эта реакция оказалась столь выраженной, что привела к развитию лейкопении, несмотря на мощную реакцию системы палочкоядерных нейтрофилов. Таким образом, характер лейкоцитарной реакции при синдроме ишемии-реперфузии весьма неоднозначен и требует дальнейшего сопоставления локальных и местных проявлений синдрома.
А.В. Макеева, О.А. Сафонова АКТИВНОСТЬ АКОНИТАТГИДРАТАЗЫ И СОДЕРЖАНИЕ ЦИТРАТА В
СЕРДЦЕ И СЫВОРОТКЕ КРОВИ КРЫС В НОРМЕ И ПРИ ИНФАРКТЕ
МИОКАРДА, ИНДУЦИРОВАННОМ АДРЕНАЛИНОМ
(Научный руководитель - проф. Т.Н. Попова) Воронежский государственный университет, Россия
В настоящее время установлено, что активация свободнорадикального окисления (СРО) в результате интенсификации генерирования активных форм кислорода составляет основу молекулярных механизмов развития многих патологических процессов различной этиологии, связанных с ишемией, гипоксией и гипероксией. Предполагают, что инъекционное введение адреналина является стресс-фактором, приводящим к развитию инфаркта миокарда. Известно, что в условиях активации СРО наблюдаются существенные изменения активности ряда ферментов. В частности, имеются данные о том, что одной из мишеней действия свободных радикалов является аконитатгидратаза (К.Ф. 4.2.1.3; АГ). Снижение активности данного фермента может приводить к накоплению цитрата, являющегося эффективным низкомолекулярным антиоксидантом вследствие хелатирующих свойств по отношению к ионам Fe2+.
В связи с этим целью нашей работы явилось изучение изменения активности АГ и содержания цитрата в ткани сердечной мышцы и сыворотке крови крыс при инфаркте миокарда, индуцированном адреналином.
Объектом исследования служили самцы белых лабораторных крыс массой 150-200 г. Инфаркт миокарда моделировали введением животным 0,1 % раствора адреналина в дозе 0,15 мл/100 г массы тела. Активность АГ определяли спектрофотометрически при длине волны 240 нм. Количество цитрата определяли по методу Нательсона. Определение содержания белка в пробах проводили по методу Лоури. Опыты повторяли 3-4 раза, аналитические определения для каждой пробы - 2 раза. Данные обрабатывали с использованием t-критерия Стьюдента, различия считали достоверными при p < 0,05.
48
Согласно полученным результатам, через сутки после введения животным адреналина наблюдалось снижение активности аконитатгидратазы как в ткани сердца, так и в сыворотке крови. Так, на фоне развития экспериментального инфаркта миокарда активность фермента в сердце, выраженная в виде ферментативных единиц на грамм сырой массы, снижалась в 1,9 раза по сравнению с интактными животными. Кроме того, при инфаркте миокарда происходило уменьшение удельной активности АГ в сыворотке крови и ткани сердечной мышце в 5,5 и 2,9 раза соответственно. Наряду с этим, было выявлено увеличение содержания цитрата в сыворотке крови в 1,4 раза, а в сердце - в 3,6 раза по сравнению с контрольными животными.
Таким образом, нами было показано, что при инфаркте миокарда, вызванном введением адреналина, в сердце и сыворотке крыс отмечается повышение концентрации цитрата, возможно, вследствие замедления его утилизации аконитазой, активность которой снижается. Очевидно, снижение активности АГ при инфаркте миокарда, индуцированном адреналином, связано с разрушением молекулы фермента свободными радикалами, содержание которых увеличивается при патологии сердечной мышцы. Торможение скорости реакции, катализируемой АГ, может способствовать аккумуляции цитрата в ткани миокарда, что может являться адаптивной реакцией организма на интенсификацию СРО.
Е.В. Михайлова, Л.Н. Цветикова АКТИВНОСТЬ И НЕКОТОРЫЕ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА НАД-МАЛАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ ИЗ МИТОХОНДРИЙ ПЕЧЕНИ КРЫСЫ В НОРМЕ И ПРИ ТОКСИЧЕСКОМ ГЕПАТИТЕ
(научный руководитель - д.б.н., проф. Т.Н.Попова) Воронежский государственный университет, г. Воронеж, Россия
Токсический гепатит - широко распространенная патология, развивающаяся под воздействием ряда экзогенных и эндогенных факторов. Известно, что токсический гепатит сопровождается окислительным стрессом, в основе которого лежит дисбаланс между интенсивностью свободнорадикальных процессов и активностью антиоксидантной системы. Имеется ряд данных, свидетельствующих о том, что нарушения работы антиоксидантной системы могут быть сопряжены с изменениями функционирования некоторых ферментов центральных метаболических путей. Однако каталитические свойства ферментов окислительного метаболизма в условиях окислительного стресса остаются недостаточно изученными. В связи с этим в данной работе проведено исследование особенностей функционирования митохондриальной НАД-зависимой малатдегидрогеназы из печени крыс в норме и при экспериментальном токсическом гепатите (ЭТГ). НАД-МДГ (КФ 1.1.1.37, НАД-МДГ) катализирует обратимое превращение малата в оксалоацетат. Данная реакция является заключительным этапом цикла трикарбоновых кислот.
В качестве объекта исследования использовали самцов белых крысСКлиш rat-tus L.) массой 200-250 г., содержащихся на стандартном режиме вивария. ЭТГ создавали путем однократного перорального введения СС14 в дозе 64 мкл на
49
100 г веса крысы в вазелиновом масле в соотношении 1:3. Активность фермента определяли спектрофотометрически на СФ-26 при 340 нм. О скорости протекания реакции судили по уменьшению оптической плотности опытных образцов в результате окисления NADH в ходе протекания ферментативной реакции -восстановления оксалоацетата до малата.
Очистка НАД-МДГ включала следующие стадии: выделение митохондрий, гель-фильтрацию на сефадексе G-25 и G-150 и ионнообменную хроматографию на ДЭАЭ-целлюлозе. В ходе очистки были получены высокоочищенные ферментные препараты, которые были использованы для исследования некоторых физико-химических свойств НАД-МДГ.
Обнаружено, что активность НАД-МДГ в митохондриях печени при ЭТГ выше, чем в норме. Молекулярная масса, определенная методом гель-фильтрации на сефадексе G-150, составила 73±5 кДа как для фермента из печени контрольных животных, так и крыс, подвергнутых токсическому гепатиту. Электрофоретическая подвижность фермента из печени контрольных животных и крыс с ЭТГ не отличалась (Rf = 0,59±0,03). Таким образом, модификация активности НАД-МДГ в печени крыс с ЭТГ не связана с изменением электрофоретических свойств и молекулярной массы фермента.
Ю.В. Мироненко, С.В. Никонов ИСПОЛЬЗОВАНИЕ МОДЕЛИРОВАННОЙ ГИПОКСИЧЕСКОЙ ПРОБЫ У
ПАЦИЕНТОВ С СОЧЕТАННЫМ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИМ ПОРАЖЕНИЕМ СОННЫХ И КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ
(Научныйруководитель - д.м.н., в.н.с. Б.Н.Козлов*) Сибирский государственный медицинский университет, Томск, Россия; *НИИ Кардиологии ГУ ТНЦ СО РАМН, Томск, Россия
Достаточно давно клиницисты обратили внимание на высокую частоту так называемых "сопутствующих" атеросклеротических поражений у больных с доминирующей картиной поражения одного из бассейнов. Частота сочетанного атеросклеротического поражения коронарного русла и каротидного бассейна варьирует от 9,9% до 12,7%. Установлено, что частота инсульта у пациентов с сочетанным атеросклеротическим поражением при операции аортокоронарного шунтирования (АКШ) может достигать 15%, а при выполнении оперативного лечения стенозирующего атеросклероза сонных артерий, частота инфаркта миокарда достигает 18% . Было разработано множество подходов для определения тактики оперативного лечения пациентов с сочетанным атеросклеротическим поражением сонных и коронарных артерий, но, несмотря на это, в настоящее время нет единства взглядов в выборе тактики хирургического лечения.
Цель данной работы - оценить значимость изокапнической нарастающей гипоксической пробы у пациентов с сочетанным поражением коронарного и каротидного бассейнов при определении тактики хирургического лечения. В исследование вошли 15 больных с сочетанным атеросклеротическим поражением сонных артерий (СА) и коронарных артерий (КА). Средний возраст пациентов
50

составил 49+5,6 лет. 4 (26,6%) больных были женского пола, остальные - мужского. Стенокардия напряжения III-IV ФК (NYHA) регистрировалась у 8 (53,3%) пациентов, у остальных 7 (47,7%) были зарегестрированы признаки нестабильной стенокардии. Ранее перенесли инфаркт миокарда 11 (73,3%) пациентов. У 2 (13,3%) больных в анамнезе отмечались транзиторные ишемические атаки головного мозга, 1 (6,6%) пациент перенес ишемический инсульт. У остальных больных выявлены асимптомные стенозы СА.
Каждому больному в начале госпитализации были выполнены коронаровентрикулография (КВГ) и восходящая аортография. По данным КВГ трехсосудистое поражение КА выявлено у 11 (73,3%) больных, двухсосудистое - в 3 (20%) случаях, стеноз ствола левой коронарной артерии наблюдался в 1 (6,6%) случае. По данным восходящей аортографии в 5 случаях обнаружен односторонний гемодинамически значимый стеноз СА (> 75%). Двустороннее поражение СА выявлено у 10 (66%) пациентов. Показанием для хирургического лечения были неэффективность консервативного лечения прогрессирующей коронарной недостаточности и клиника хронического нарушения мозгового кровообращения. Данным пациентам до операции была проведена проба с нарастающей изокапнической гипоксией. Контроль РаО2 в момент проведения пробы осуществлялся при помощи оксигемометра, а также мониторировалась
ЭКГ (12 отведений) и АД.
Ишемические изменения на ЭКГ, загрудинные боли, с одной стороны, либо общемозговые жалобы, с другой стороны, являлись критерием прекращения пробы. По результатам пробы с контролируемой нарастающей гипоксией приоретет поражения головного мозга наблюдался у 6 (40%) пациентов, что определило у них первым этапом реконструктивную операцию на СА, а через 7-10 дней выполнение АКШ. В 9 (60%) случаях, по данным исследования толерантности к контролируемой гипоксии, зарегистрирована недостаточность коронарного резерва. Этим больным каротидная эндартерэктомия и АКШ выполнялись одномоментно. В результате только в одном случае в раннем послеоперационном периоде был диагностирован преходящий неврологический дефицит после одномоментной реконструктивной операции. У остальных больных постоперационный период протекал без осложнений.
Таким образом, проба с нарастающей изокопнической гипоксией может эффективно дополнить алгоритм хирургической тактики у пациентов с сочетанным атеросклеротическим поражением сонных и коронарных артерий. Использование данной пробы позволит определить степень риска возможных осложнений у данных пациентов в послеоперационном периоде.

М.В. Мурасов, С.А. Бендик ДЫХАТЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ТЯЖЕЛОЙ
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
(научный руководитель - к.м.н., доц. Н.В. Говорова) Омская государственная медицинская академия, Омск, Россия
Тяжелаячерепно-мозговаятравма(ТЧМТ),какилюбоедругоетяжелоепоражение центральной нервной системы, сопровождается нарушением функционирования других органов и систем организма. Особенно значимым и часто выступающим непосредственной причиной летального исхода является нарушение дыхательной функции. Несвоевременное или неполное оказание медицинской помощи на догоспитальном этапе пациентам с тяжелой черепно-мозговой травмой приводит к формированию острой дыхательной недостаточности (ОДН) и ухудшению течения травматической болезни головного мозга. Целью данной работы явилось изучение особенностей нарушения дыхания и гемодинамики в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы.
Материалы и методы: исследование выполнено в группе из 20 пациентов с изолированной ТЧМТ с ОДН, поступивших в ОНТР ОГКБ-1 имени Кабанова А.Н. за период с мая по сентябрь 2005 г. Мужчин было 17, женщин - 3, в возрасте от 23 до 65 лет. Состояние при поступлении расценивалось как тяжелое и крайне тяжелое, уровень сознания 8 баллов и менее по шкале ком Глазго. У всех больных при поступлении ОДН 2-3-й степени, оценка ОДН по общепринятым критериям: частота дыхательных движений, глубина дыхания, цвет кожных покровов, сатурация кислорода крови. Все больные были интубированы, произведена санация трахеобронхиального дерева и искусственная вентиляция легких аппаратом «Фаза-3» в режиме нормовентиляции, FiO2 30%. Гемодинамическая поддержка проводилась инфузией 0,9% раствора NaCl в объеме 800-1200 мл, при артериальной гипотензии - коллоиды (реополиглюкин), глюкокортикоиды (метилпреднизолон 90-180 мг), дофамин при неэффективности. Премедикация - 0,5 мл 0,1% раствора атропина. Наркоз проводился путем введения 10-20 мг морфина, либо 20-40 мг промедола, диазепама в дозе 30-60 мг, оксибутирата натрия 1-2 г. Всем пациентам выполнена компьютерная томография головного мозга в первые 2 часа от момента поступления, эхоэнцефалоскопия, рентгенография черепа, груди, таза, УЗИ брюшной и плевральных полостей, бронхоскопия в случае аспирационного синдрома. Оперативное лечение проведено 17 пациентам (умерло 10), не оперированы 3 (умер 1). Общая летальность - 55%.
Результаты исследования и их обсуждение: Все пациенты были разделены на 3 группы по ведущему механизму формирования у них острой дыхательной недостаточности (центрогенная недостаточность, судорожный и аспирационно-обтурационный синдромы). Результаты исследования продемонстрировали сходные показатели летальности во всех группах пациентов, значительно превосходившие таковые при ТЧМТ без ОДН на момент поступления (20%). Анализ корреляции клинической формы ТЧМТ и ведущего механизма ОДН не

выявил четкой зависимости между ними. При анализе распределения ЧМТ по клинико-анатомическим формам отмечено, что тяжелый ушиб головного мозга (ГМ) встречался у 5 пациентов (1 умер, 4 переведены в профильное отделение); сдавление ГМ острой субдуральной гематомой у 4 пациентов (2 умерли, 2 переведены); сдавление ГМ острой эпидуральной гематомой у 4 пациентов (2 умерли, 2 переведены). Наиболее часто встречалось сочетание тяжелого ушиба и сдавления мозга острой субдуральной гематомой у 7 пациентов (6 умерли, 1 переведена в состоянии апаллического синдрома). Ишемические явления в стволе головного мозга отмечены у 4 пациентов, все они погибли.
Дислокационный синдром встретился у 7 пациентов (6 умерли, 1 выжил). Наиболее интересные результаты получены при сравнении изменений гемодинамики при ТЧМТ. Пациенты разделены на 3 группы по показателю среднего АД при поступлении. В группе со средним АД < 100 мм рт. ст. 9 пациентов (3 умерли, 6 переведены), летальность - 33,3%. В группе со средним АД от 100 до 160 мм рт. ст. 7 пациентов (4 умерли, 3 переведены), летальность - 57,1%. В группе со средним АД >160 мм рт. ст. 4 пациентов, все они погибли. По общепринятым критериям, низкое среднее АД при поступлении является неблагоприятным прогностическим признаком. В этой серии наблюдений отмечается обратная тенденция. На наш взгляд, данный результат заслуживает более пристального внимания и изучения с использованием большего клинического материала.
Ю.П. Никитина, В.М. Ситникова ЛЕЧЕНИЕ ДЕСТРУКТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ ЛЕГКИХ И ПЛЕВРЫ МЕТОДОМ ЛИМФОТРОПНОЙ ТЕРАПИИ
(научныеруководители - д.м.н. проф., Заслуженный врач РФ К.К. Козлов, д.м.н.
проф, И.Н. Путалова) Омская государственная медицинская академия. Омск, Россия
Лечение больных с гнойными заболеваниями легких и плевры - сложный длительный процесс, включающий хирургическое пособие и комплекс консервативной терапии. Получив данные микробиологического исследования содержимого из полости гнойника, хирург решает вопрос о назначении антибактериального препарата и выбирает метод введения последнего. Лимфатическая система всегда вовлечена в процесс воспаления. По лимфатическим сосудам из очага воспаления проникают продукты распада, метаболиты и микроорганизмы.
Лимфатические узлы представляют собой биологические фильтры, способные механически задерживать микробы (Drinker и соавт., 1934) они же могут становиться причиной распространения гнойно-воспалительного процесса при разрушении их барьерной функции (Жданов, 1952, 1965). Доказано, что лимфатические узлы не всегда являются местом гибели микроорганизмов, в лимфатических узлах они могут существовать и размножаться. Таким образом, чтобы добиться более полной санации очага инфекции можно использовать различные методы введения
53 антибактериальных препаратов. Многочисленными исследованиями доказано, что непрямое эндолимфатическое введение антибиотиков, предложенное Ю.М. Левиным (1985) обладает неоспоримыми преимуществами перед внутривенными и внутримышечными введениями. В частности, при гнойных заболеваниях легких и плевры этот вид лечения позволяет создавать большие концентрации препарата в лимфоузлах средостения и способствует более длительному удержанию терапевтических концентраций препарата в крови (Л.Н. Бисенков и соавт., 2002).
Нами в клинике метод лимфотропной терапии применен у 8 пациентов с острыми абсцессами легких, осложненных эмпиемой плевры. Возраст больных колебался от 35 до 64 лет. Первое введение осуществляли до дренирования полости гнойника. Методика введения следующая: в точку расположенную между мечевидным отростком и реберной дугой стороны поражения выполняли местную анестезию раствором лидокаина после чего иглу вводили под дугу латерально на глубину 1 см , вводилась лидаза, не вынимая иглы через 7-10 минут вводили антибиотик в разовой дозе и согласно чувствительности микрофлоры. Эффективность лечения отмечали по данным клинического обследования, включающих в себя общий и биохимический анализы крови, оценку иммунного статуса, микробиологическое исследование содержимого полостей, рентгенологические обследования, в том числе компьютерную томографию легких.
Данный метод, использованный в практике лечения пациентов с гнойными заболеваниями легких и плевры, позволил в короткие сроки купировать острый гнойно- воспалительный процесс в легочной ткани и плевре, снизить выраженность эндотоксемии, сократить сроки госпитализации и снизить затраты на лечение пациентов.

С.В. Никонов
ЭФФЕКТИВНОСТЬ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ АУТОТРАНСПЛАНТАТОВ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ПРЯМОЙ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА
(Научный руководитель - проф. Ю.Ю. Вечерский) Сибирский государственный медицинский университет, Томск, Россия
На фоне значительных успехов медикаментозного лечения ишемической болезни сердца (ИБС) и ее осложнений хирургические методы не только не утратили своего значения, но стали еще шире использоваться в повседневной клинической практике. Несмотря на это, в современной коронарной хирургии имеется множество задач, одной из которых является проблема выбора трансплантата для полной прямой реваскуляризации миокарда.
Целью работы явилась попытка провести сравнительный анализ эффективности различных видов кондуитов, использованных для хирургического лечения больных ИБС. В исследование вошло 67 пациентов, которым в отделе сердечно­сосудистой хирургии ТНЦ СО РАМН НИИ «Кардиологии» проводилась прямая реваскуляризация миокарда. Средний возраст пациентов составил 54,4±6,9 лет. У 20 больных (29,4%) в качестве трансплантата использовалась
54 большая подкожная вена бедра. Правая внутренняя грудная артерия (ПВГА) in situ использовалась в 16 случаях (23,5%). Внутренняя грудная артерия (ВГА) свободным графтом была доступна у 11 пациентов (16,2%), а лучевая артерия (ЛА) в 15 случаях (22%). Композитный шунт применялся только у 5 больных (7,4%). Так как длина ПВГА in situ довольно часто ограничивает применение данного шунта при реваскуляризации задней межжелудочковой ветви (ЗМЖВ), то использовалась методика скелетирования, которая позволяет увеличить длину ВГА и эластичность.
Так же важным моментом в выделении ПВГА и ее предельном использовании является максимальная мобилизация проксимального отдела артерии до уровня слияния брахицефальной и верхней полой вен, а дистально - отсечение на уровне бифуркации или даже на 1-2 см ниже. Таким образом, это позволяет использовать ПВГА in situ для шунтирования ЗМЖВ без натяжения. В качестве критерий для использования ПВГА в виде свободного графта являлось: атеросклеротическое поражение подключичной артерии, травма шунта в момент выделения, недостаточная длина трансплантата, а также неадекватный кровоток (< 30 мл/мин). В клинике замечено, что во время аортокоронарного шунтирования иногда бывает невозможно наложение проксимального анастомоза с аортой из-за выраженной кальцинации последнего, а длины ВГА не хватает. В таких случаях в отделе сердечно-сосудистой хирургии прибегают к удлинению ПВГА за счет ее композиции с ЛА.
Другим распространенным видом кондуитов является ЛА. Наклонность радиальной артерии к спазмированию в момент выделения, затрудняет её использование. Таким образом, для профилактике периоперационного спазма используют протокол, основанный на применении антагонистов Ca поколения. Через 1 год после оперативного лечения ИБС этим пациентам была проведена повторная шунтография, в результате чего было выявлено: полная отдаленная проходимость наблюдается при использовании ЛА и ВГА свободным графтом (80 и 81% соответственно), также отличные результаты мы получили при использовании так называемых композитных шунтов (80%). При применении ВГА in situ полная проходимость через 1 год составила 11 (68,7%). Что касается вен, то в этой группе оказалось 13 функционирующих трансплантатов (67,8%). Наибольшее количество стенозов наблюдалось при использовании композитных шунтов и ВГА в виде свободного графта (20 и 18,1% соответственно). Меньше всего частичной непроходимости было отмечено при работе с ЛА (6,6%). Окклюзии подверглись шунты из вены (25%) и при применении ВГА in situ (18,7%). При использовании композитного шунта и ВГА свободным графтом непроходимости не наблюдалось. Процентный показатель уровня стеноза превалировал в трансплантате из большой подкожной вены бедра (57,1±14,1%), при работе с ВГА in situ- 41,1±8,1%, с ВГА в виде свободного графта-31,3± 1,2%, с ЛА это составило 25,0±15,0% и при использовании композитного шунта- 25% соответственно. В результате оказалось, что наиболее эффективными кондуитами для реваскуляризации миокарда являются свободная ВГА, ЛА и композитный шунт. Разница между ними была статистически незначима, а широко распространенная

в клинике ВГА in situ была сопоставима с венозным шунтом.
Таким образом, эти данные свидетельствуют о том, что все аутоартериальные трансплантаты не обладают одинаковыми биологическими свойствами и гемодинамическими характеристиками, которые оказывают непосредственное влияние на функционирование шунта. При использовании в качестве кондуитов ЛА, свободной ВГА и композиции ЛА с ПВГА длительность и эффективность функционирования шунтов в отдаленном послеоперационном периоде увеличивается. А при использовании ВГА in situ нет необходимости в манипуляциях на аорте, что делает значительное преимущество данного шунта по отношении к большой подкожной вене бедра.
Ю.О. Онуфрийчук ОСОБЕННОСТИ ПРОЯВЛЕНИЙ СИНДРОМА ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ У ЛИЦ, ПОДВЕРГАЮЩИХСЯ ВОЗДЕЙСТВИЮ СУБЭКСТРЕМАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ СЕВЕРА
(Научный руководитель - проф. О.Н. Рагозин) Ханты-Мансийский государственный медицинский институт, Россия
Дисплазия соединительной ткани - это изменение тканевой структуры, связанное со снижением содержания отдельных видов коллагена или нарушением их соотношения, что проявляется снижением прочности соединительнотканных структур. Актуальность данной проблемы обусловлена широкой распространенностью этого состояния в популяции, а также социальной значимостью: частой встречаемостью среди лиц призывного, детородного, трудоспособного возраста. Дисплазия соединительной ткани является фоном развития соматических заболеваний и может усугубить течение уже имеющихся.
Цель работы - изучить распространённость фенотипических и висцеральных признаков дисплазии соединительной ткани у жителей Севера, их соматическую сопряженность с сердечно-сосудистыми заболеваниями и половой принадлежностью.
Обследовано 123 практически здоровых человека в возрасте 17-26 лет: 68 юношей и девушек европеоидной расы, проживающих в ХМАО с рождения и до 26 лет; 35 коренных жителей Севера (ханты и манси). Также проведено обследование 162 пациентов кардиологического отделения ОКБ г. Ханты-Мансийска: мужчин 85, женщин 77. Средний возраст обследуемых составил 53,5±0,8 лет. По структуре нозологий: ИБС - 17 человек (22,3%), АГ - 19 человек (25,0%), ИБС+АГ - 40 человек (52,6%).
Фенотипические проявления дисплазии соединительной ткани оценивались по анкете M.J.Glesby в модификации Л.В.Соловьевой, где учитывались особенности соматотипа, дисплазии черепа, грудной клетки и позвоночника, кисти, стопы, кожи и гипермобильность суставов по P.Beigton. На каждого обследуемого была заведена индивидуальная статистическая карта.
Установлено, что у 86,8% практически здоровых лиц, родившихся на Севере или проживающих в данных условиях с рождения и до 26 лет, имеется четко
56 очерченный синдром недифференцированной дисплазии соединительной ткани с вовлечением кожи, связочно-суставного аппарата, костно-мышечной системы. Преобладание большего количества стигм соединительной ткани у лиц женского пола как в группе адаптантов, так и в группе аборигенов свидетельствует о том, что женский организм более подвержен влиянию неблагоприятных факторов Севера и сам по себе является фактором риска развития ДСТ, а следовательно, требует более активного наблюдения за этим контингентом. Особенностью проявлений дисплазии соединительной ткани у коренных жителей Севера является преобладание геморрагического синдрома, синкопальных состояний, варикозного расширения вен и снижения гипермобильности суставов при достаточно высоком проценте достоверно диагностированного синдрома ДСТ (91,4%). Висцеральные признаки дисплазии соединительной ткани определяются у 46,9% обследованных пациентов зрелого возраста с заболеваниями сердца и сосудов. Необходимы дальнейшие исследования для решения вопроса о первичности и вторичности кардиальных маркеров ДСТ (в частности ПМК). Обнаружение большего (44,7%) чем в популяции такого признака ДСТ как перегиб желчного пузыря, в том числе двойной и тройной, по нашему мнению, является проявлением слабости соединительнотканного матрикса на фоне описторхозной инвазии.
Р.А. Осешнюк, П.Б. Полушкина, В.Н. Абушенко
МЕХАНИЗМЫ НЕФРОТОКСИЧНОСТИ РЕНТГЕНКОНТРАСТНЫХ
СРЕДСТВ И ВОЗМОЖНЫЕ СПОСОБЫ НЕФРОПРОТЕКЦИИ
(Научный руководитель - доц. А.Б. Батько.) Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И.Мечникова, Россия
Почки являются органом-мишенью для действия ксенобиотиков, а особенности анатомического строения обусловливают длительность контакта токсических веществ и их метаболитов с почечным эндотелием, эпителием и клетками интерстиция. Из-за несовершенства методов диагностики трудно говорить об истинной распространенности патологии почек, связанной с действием ксенобиотиков, в том числе и контрастных средств. Рентгеноконтрастные исследования входят в стандарт обследования большинства урологических и нефрологических больных, и применение рентгеноконтрастных средств (РКС), несомненно, утяжеляет состояние больного.
Механизмы нефротоксичности большинства ксенобиотиков окончательно не выяснены, имеются лишь отдельные знания о звеньях этого процесса. По современным литературным данным, механизмы нефротоксичности РКС включают в себя: прямое цитотоксическое действие РКС; гиперкальциемию, и как следствие спазм приводящих почечных артериол и ишемию мозгового слоя почек; изменение гормональной регуляции внутрипочечной гемодинамики; непрямое иммунологическое действие (аллергоидная реакция) и вазоконстрикторный эффект аденозиновой системы. Непонятна роль программированной клеточной гибели при токсическом действии ксенобиотиков.
57
Учитывая важнейшую роль ионов кальция во всех механизмах нефротоксичности РКС, можно предполагать наличие нефропротективного действия у лекарственных средств, уменьшающих потоки ионов кальция внутрь клетки, то есть у антагонистов кальция. Если судить о нефропротективном действии кальциевых антагонистов по информации в отечественной и зарубежной научной литературе, то следует заметить, что данные весьма противоречивы. В ряде работ указывается, что кальциевые антагонисты продемонстрировали нефропротективный эффект при применении аминогликозидов.
Отмечая отсутствие в литературе четких проверенных доказательных данных об эффективности применения антагонистов кальция с целью оказания нефропротективного эффекта, предсталяется целесообразным исследовать механизмы нефротоксичности ксенобиотиков, механизмы нефропротективного действия различных лекарственных средств (в том числе антагонистов кальция) с целью рекомендации применения этих препаратов в клинике для предотвращения токсического поражения почек при диагностических рентгеноконтрастных процедурах.

М.В. Осиков
К ПАТОГЕНЕЗУ НАРУШЕНИЙ ГЕМОРЕОЛОГИИ ПРИ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
(Научный руководитель - проф. Л.В. Кривохижина) Челябинская государственная медицинская академия, Россия
Наряду с известным феноменом деформируемости клеток определенный вклад в формирование реологических свойств крови могут вносить корпоративные связи, опосредованные клеточно-клеточными и эндотелиально-клеточными взаимодействиями. Развитие печеночной недостаточности (ПН) сопровождается значительными изменениями реологических параметров крови: возникает гипо-и диспротеинемия, дисэлектролитемия, коагулопатия, дисфункция клеток крови и эндотелия (С.Д. Подымова, 1993). С нашей точки зрения, перспективным, патогенетически обоснованным и клинически востребованным является изучение дисфункции клеточных взаимодействий в крови при ПН.
Цель настоящей работы - исследовать вклад дисфункции клеточных взаимодействий в крови в патогенез гемореологических нарушений при печеночной недостаточности.
Работа выполнена на 25 белых беспородных крысах-самцах массой 200­220 г. ПН индуцировали однократным подкожным введением 50% раствора четыреххлористого углерода в растительном масле в дозе 0,4 мл/100 г массы тела. Поражение печени верифицировали морфологическими и биохимическими методами. Исследования проводили через 72 часа от момента индукции печеночной недостаточности - во время наиболее выраженных изменений в печеночной ткани и уровня «печеночных» токсинов в сыворотке крови. Кровь получали у наркотизированных крыс пункцией сердца при стабилизации 3,8% раствором цитрата натрия в соотношении кровь/цитрат (9:1). Исследовали
58 следующие гемореологические показатели: количество клеток крови, агрегацию эритроцитов, агрегацию тромбоцитов, адгезивную способность эритроцитов, тромбоцитов и популяций лейкоцитов к эндотелию, эритроцитарно-тромбоцитарные взаимодействия (ЭТВ). Агрегационную способность клеток определяли турбидиметрическим методом Борна в модификации В.А. Люсова В.А. и соавт. (1976). Регистрация агрегации производилась при температуре 37°С и постоянном перемешивании среды магнитной мешалкой. Эритроциты трижды отмывали забуференным физиологическим раствором с рН=7,40 и готовили рабочую суспензию с концентрацией клеток 10*1010/л. В качестве индуктора агрегации эритроцитов использовали краситель альциановый голубой. Агрегацию тромбоцитов исследовали в тромбоцитарной плазме с концентрацией клеток 300'109/л. Для индукции агрегации тромбоцитов применяли раствор АДФ в конечной концентрации 7*10-6 М. Регистрировали максимальную амплитуду (МА, мм), время агрегации (ВА, мин), скорость агрегации (СА, мм/мин) и аналогичные показатели 1-й (А1, В1, С1) и 2-й (А2, В2, С2) волн агрегатограммы. ЭТВ изучали в суспензии трижды отмытых клеток. После смешивания клетки инкубировали при 37оС 30 мин и определяли количество эритроцитарно-тромбоцитарных коагрегатов (ЭТК) в объеме пробы. ЭТК дифференцировали на малые и большие. Адгезивную способность клеток крови изучали по их способности прилипать к эндотелию сосудистой стенки по разработанной оригинальной методике с определением % адгезии эритроцитов, тромбоцитов и популяций лейкоцитов (М.В. Осиков, 2003). Статистическую обработку результатов проводили с использованием пакета прикладных программ «Statistica v. 6.0 for Windows», применяя параметрические (t-критерий) и непараметрические (Манна-Уитни, Вальда-Вольфовитца) критерии (С. Гланц, 1999).
Развитие ПН сопровождалось изменениями количественного состава периферической крови. Отмечено снижение содержания тромбоцитов и развитие нейтрофильного лейкоцитоза с заинтересованностью палочкоядерных и сегментоядерных форм. Функциональная активность клеток крови при ПН подверглась более значимым изменениям. Прежде всего, необходимо отметить ускорение агрегации эритроцитов с преимущественным изменением 1-й волны агрегации, отражающей образование незначительных по величине двухмерных агрегатов. Увеличение скорости агрегации эритроцитов было связано с ростом амплитуды, а не с изменением времени агрегации. Аналогичными по направленности, но более выраженными по интенсивности зафиксированы изменения агрегационной функции тромбоцитов. Интересно, что в данном случае в ускорение агрегации клеток внесли вклад как реакционная способность тромбоцитов в ответ на АДФ (увеличение С1), так и собственная проагрегантная активность клеток (рост С2).
Заслуживает внимания факт более быстрого взаимодействия тромбоцитов друг с другом за счет уменьшения времени агрегации при незначительном увеличении амплитуды. Зафиксировано увеличение количества эритроцитарно-тромбоцитарных коагрегатов за счет малых форм. Количество больших ЭТК при этом значительно снижалось. Изменения ЭКВ при ПН затронули только клетки

крови «белого ряда». Прилипание лейкоцитов к эндотелию достоверно снижалось за счет гранулоцитов и агранулоцитов в равной степени.
Таким образом, изменения количественного состава клеток периферической крови при ПН затронули наиболее функционально активные элементы -тромбоциты и лейкоциты, реализующие свое действие при всех острых реакциях повреждения. Снижение числа тромбоцитов в крови могло быть результатом потребления активированных клеток пораженными тканями печени, увеличения образования ЭТК и отражением реакционной способности клеток к образованию тромбоцитарных агрегатов. Нейтрофильный лейкоцитоз, согласно полученных результатов, обусловлен двумя моментами: увеличением костномозговой продукции клеток, что подтверждается возрастанием в периферической крови молодых форм нейтрофилов и снижением адгезивной способности лейкоцитов в условиях ПН. Накопление и циркуляция в крови эндогенных токсинов при ПН подразумевает их воздействие на клетки крови и эндотелиоциты. Повышение содержания в плазме билирубина, АлАТ, АсАТ не могло остаться бесследным для внутриклеточных биохимических процессов, синтеза адгезинов de novo, их экспрессии на клеточные мембраны и функциональной активности (Р. Keshavan et al., 2005).
Функциональная активность клеток крови при ПН подверглась более значительным изменениям. Ускорение агрегации эритроцитов и тромбоцитов, увеличение ЭТК в кровотоке, по всей видимости, обусловлены модификациями клеточных мембран и изменениями физико-химических свойств и состава плазмы при печеночной недостаточности. С другой стороны, могло быть следствием увеличения в крови количества и/или активности веществ проагрегантного действия (тромбоксан А2, фактор активации тромбоцитов и др.), источниками которых могли выступить функционально измененные лейкоциты, эндотелиоциты, тромбоциты. Возможно, что значительное влияние на агрегацию клеток оказывало изменение онкотическо-осмотического потенциала плазмы в условиях дисэлектролитемии и диспротеинемии.
Таким образом, установлено, что печеночная недостаточность, индуцированная повреждением печени четыреххлористым углеродом, сопровождается существенными и в целом неблагоприятными изменениями гемореологии, опосредованными, в частности, клеточными взаимодействиями в крови.


М.В. Осиков, Е.В. Макаров РЕАКТАНТЫ ОСТРОЙ ФАЗЫ КАК ЭФФЕРЕНТНЫЕ АГЕНТЫ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПЕРИТОНИТЕ
(Научный руководитель - проф. Л.В. Кривохижина) Челябинская государственная медицинская академия, Россия
Поиск эффективных методов детоксикации является задачей, решение которой востребовано в различных отраслях клинической медицины. К эфферентным методам и средствам предъявляются стереотипные требования по максимальной
60 эффективности и минимальному набору побочных эффектов и осложнений. В данном аспекте весьма перспективной является многочисленная, гетерогенная по составу и свойствам группа реактантов острой фазы воспаления (РОФ). Содержание РОФ в крови изменяется при экстремальных воздействиях на организм, например, концентрация церулоплазмина (ЦП) возрастает на 50-75% через 48-72 часа, что позволяет отнести его к РОФ 3-его эшелона. Альфа-1-кислый гликопротеин (КГП, орозомукоид, орозин) входит в группу РОФ 2-го эшелона, так как его концентрация в сыворотке увеличивается в 2-5 раз через 24 часа после экстремального воздействия. Изменение концентрации РОФ в крови при патологии связано с реализацией их многочисленных эффектов и предполагает наличие эфферентных свойств.
Цель работы - исследовать влияние РОФ церулоплазмина и альфа-1-кислого гликопротеина на показатели эндогенной интоксикации при экспериментальном перитоните различной этиологии.
Работа выполнена на 60 белых беспородных крысах-самцах массой 220-240 г. Асептический перитонит (АП) моделировали внутрибрюшинным введением 10% (масса/объем) суспензии крахмала на забуференном (рН=7,4) физиологическом растворе (ЗФР). Септический перитонит (СП) вызывали инъекцией 10% (масса/ объем) каловой взвеси после гомогенизации в ЗФР с добавлением аутокрови в общем объеме 0,5 мл/100г массы животного. Препарат орозин (Челябинская областная станция переливания крови) и церулоплазмин (НПО «Иммунопрепарат», Уфа) применяли в суммарных дозах 300 мг/кг и 40 мг/кг соответственно. Исследования проводили через 72 часа от момента индукции перитонита - время максимального развития эндотоксикоза в организме животных. Эндогенную интоксикацию (ЭИ) оценивали по содержанию ТХУ-резистентных веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНиСМ) в плазме и эритроцитах с определением степени интоксикации (СИ). Регистрацию спектра поглощения супернатантов плазмы и эритроцитов проводили на спектрофотометре СФ-16 в диапазоне длин волн от 238 до 302 нм с шагом 4 нм. Для увеличения информативности результатов участок спектрограммы в интервале длин волн 238-258 нм относили к катаболическому пулу, а в интервале 264-302 нм - к анаболическому пулу ВНиСМ. Статистическую обработку материала проводили с использованием пакета Statistica v. 6.0, применяя параметрические (t-критерий Стьюдента, F - точный критерий Фишера) и непараметрические (U - критерий Манна-Уитни, WW - критерий Вальда-Вольфовитца) критерии (С. Гланц, 1999).
Развитие в организме экспериментальных животных перитонита различной этиологии сопровождалось накоплением ВНиСМ как в плазме, так и на эритроцитах. Причем, при АП увеличение показателя СИ в плазме (18,06±0,25; Р<0,05 (U)), и эритроцитах (34,28±1,14; Р<0,05 (U)) был обусловлен элиминационным пулом ВНиСМ (в плазме 4,45±0,17; Р<0,05 (U)); в эритроцитах 14,22+0,53; Р<0,05 (U)). Манифестация СП выражалась ростом СИ в плазме (16,81±0,08; Р<0,01 (WW)) с заинтересованностью и катаболического (12,55±0,02; Р<0,001 (WW)), и элиминационного (4,23±0,09; Р<0,05 (U)) пулов, а в эритроцитах (34,74±0,59; Р<0,05 (U)) - только катаболического пула (20,49±0,29; Р<0,05 (U)). Полученный
61

факт, вероятно, связан с более выраженными деструктивными процессами при СП по сравнении с АП, функциональной неполноценностью систем детоксикации и выведения и как следствие накоплением ВНиСМ не только элиминационного, но и катаболического пула.
Применение ЦП на фоне АП приводило к снижению показателя СИ как в плазме (14,77±0,29; Р<0,01 (U)), так и в эритроцитах (28,17±0,37; Р<0,01 (U)) за счет ВНиСМ катаболического (в плазме 11,64±0,18; Р<0,01 (U); в эритроцитах 16,90±0,13; Р<0,01 (U)) и элиминационного (в плазме 3,13±0,12; Р<0,01 (U); в эритроцитах 11,27±0,27; Р<0,01 (U)) пулов. Заслуживает внимания факт, что значения рассматриваемых показателей становились ниже аналогичных у интактных животных (Р<0,01 (WW)). Кроме того, достоверно повышалась выживаемость крыс при АП (97% против 80 %; Р<0,05; F). КГП проявлял менее выраженные эфферентные свойства при АП: показатели интоксикации в плазме достоверно не изменял, а в эритроцитах снижал показатель СИ (31,97±0,25; Р<0,05 (WW)) преимущественно за счет ВНиСМ элиминационного пула (12,61±0,19;
Р<0,05 (U)).
Дезинтоксикационный эффект ЦП при СП имел менее значимый характер. СИ в плазме снижалась (15,90±0,31; Р<0,01 (U)) с заинтересованностью элиминационного пула ВНиСМ (3,56±0,16; Р<0,01 (U)). Интересным является факт увеличения показателей интоксикации в эритроцитах (35,80±0,77; Р<0,05 (t)), причем как катаболического (20,82±0,42; Р<0,05 (t)), так и элиминационного (14,98±0,41; Р<0,01 (t)) пулов ВНиСМ. По всей видимости, в данном случае имеет место перераспределение ВНиСМ из плазмы на поверхность и внутрь эритроцитов. ЦП как основной антиоксидант крови может повышать стабильность эритроцитарных мембран и как следствие их способность сорбировать эндотоксины из плазмы и тем самым снижать их повреждающее действие на другие клетки крови, эндотелий и внесосудистые структуры. Достоверных изменений выживаемости животных при СП на фоне применения ЦП не отмечено. КГП не изменял показатели интоксикации в плазме и эритроцитах при СП.
Выводы.
1.Экспериментальный перитонит асептической и септической этиологии характеризуется накоплением веществ низкой и средней молекулярной массы в плазме и эритроцитах.
2.Эфферентные свойства церулоплазмина максимально проявляются при асептическом перитоните. На фоне септического перитонита церулоплазмин вызывал перераспределение веществ низкой и средней молекулярной массы между плазмой и эритроцитами.
3.Дезинтоксикационный эффект альфа-1-кислого гликопротеина при экспериментальном перитоните выражен менее значимо, чем у церулоплазмина, и проявляется снижением содержания веществ низкой и средней молекулярной массы в эритроцитах при асептическом перитоните.

Д.А. Паламожных, А.Л. Овечкин ИЗМЕНЕНИЯ В ЛЕГКИХ ПРИ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ, РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА
(Научный руководитель - профессор А.М. Дмитриева) Пермская государственная медицинская академия, Россия
Медицина критических состояний является одной из смежных областей пульмонологии. Связано это с установленным фактом вовлечения в патологический процесс легких при неотложных состояниях, вызванных первичным поражением других органов и систем. Несмотря на большие диагностические возможности современных функциональных, инструментальных методик, рентгенологическое исследование остается одним из основных способов определения наступающих в легких изменений. В этой связи представляется важным изучение особенностей рентгенологически определяемых в легких изменений при синдроме острого легочного повреждения (СОЛП), частоты и сроков их развития.
Нами проведено сопоставление результатов клинико-рентгенологического, лабораторного обследования 169 пострадавших с тяжелой сочетанной травмой груди с изменениями, обнаруженными на операциях, при торакоскопии, аутопсиях, при динамических наблюдениях. Кроме того, изучены клинико-рентгенологические данные 35 больных, поступивших в клинику по поводу ингаляционных, медикаментозных отравлений, массивного острого кровотечения.
Изучение диагностического процесса на разных этапах обследования пострадавших показало, что основой современной диагностики наступающих у них изменений в легких является обязательный динамический рентгенологический контроль в течение 3-4 суток после травмы или начала заболевания. Состояние шока у пострадавших при поступлении не являлось противопоказанием для проведения обзорной рентгенограммы грудной клетки, которая выполнялась при горизонтальном положении больного.
Характерно, что признаки, обусловленные прямым повреждением паренхимы легкого в 20,8 % наших наблюдений, появлялись на рентгенограммах через 6-8 часов после травмы и могли нарастать в течение последующих 24 часов.
Около 70 % всех легочных осложнений тяжелой сочетанной закрытой травмы было представлено отеком легких, ателектазами или гиповентиляцией доли, всего легкого, в единичных случаях жировой эмболией; изменения на рентгенограммах у 30 больных были обусловлены воспалительными процессами, такими как пневмонией, абсцессами легких, эмпиемой плевры.
Наиболее часто рентгенологические признаки острого легочного повреждения проявились на рентгенограммах грудной клетки в виде следующих сочетаний:
-двустороннее диффузионное усиление легочного рисунка с потерей четкости изображения сосудов, появления сетчатого, ячеистого компонента. Наличие в прикорневых зонах мелкоочаговых теней;
-выявление двусторонней мелкоочаговой диссеминации, без наклонности очагов к слиянию, с помутнением общего фона легочных полей;
-наличие двусторонних распространенных по всем легочным полям затемнений,
63 обусловленных сливающимися хлопьевидными крупными фокусами затемнения.
Важной отличительной особенностью синдрома острого легочного повреждения является состояние корней легких, сохранение их структуры с возможной потерей четкости их очертаний, отсутствие увеличения размеров сердца. При синдроме острого легочного повреждения все изменения в структуре легочного рисунка развивались на фоне венозного застоя. При этом в области "головки" корней легких определялись тени расширенных сосудов верхних долей, увеличение ортогонального сечения тени артерии 3-го сегмента по сравнению с тенью кольца соответствующего бронха. Наконец, увеличение размера сердца, наличие перегородочных линий Керли, признаки перераспределения кровенаполнения сосудов легкого наряду с особенностями изображения корня позволяют отличить кардиогенный отек легких от синдрома острого легочного повреждения, острой массивной кровопотери и отравления.
В результате анализа сроков возникновения воспалительного процесса в легких, при травме выявлено, что своеобразный "пик" развития пневмоний относился к 4-7 суткам после травмы.
Таким образом, результаты проведенной нами работы позволяют расширить имеющиеся представления о рентгеносемиотике синдрома острого легочного повреждения и реализовать в практической медицине эффективную диагностику, применимую к данной патологии.
А. А. Парфенова РАЦИОНАЛЬНЫЙ ВЫБОР ТАКТИКИ ПОВТОРНЫХ РЕКОНСТРУКТИВНЫХ ОПЕРАЦИЙ НА АОРТО-БЕДРЕННОМ СЕГМЕНТЕ ПРИ ОБЛИТЕРИРУЮЩЕМ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ
(научныеруководители - В. М. Кондратьев, д.м.н., проф. В. М. Седов) Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова, Россия
Введение. Реконструктивные операции на сосудах нижних конечностей при облитерирующем атеросклерозе у 97,5% больных дают положительный эффект. С течением времени увеличивается частота появления рецидивов ишемии нижних конечностей в виду прогрессирования основного заболевания.
Цель. Определение рациональной методики повторной операции на аорто-бедренном сегменте в зависимости от уровня поражения, степени ишемии.
Материалы и методы. За период с 1993 по 2003 год в клинике кафедры факультетской хирургии (зав. кафедрой - проф. В. М. Седов) прооперировано 116 больных с поздними реокклюзиями аорто-бедренных трансплантатов и рецидивом критической ишемии нижних конечностей. Средний возраст больных 52,2±14,1 лет; из них 112 мужчин и 4 женщины. У 6 больных наблюдалась окклюзия обеих браншей бифуркационного протеза, прооперированны 122 конечности.
Проанализированы отдаленные результаты в сроки от 6 до 60 месяцев после повторной операции в зависимости от варианта реконструкции дистального анастомоза - выживаемость больных в отдаленный период, проходимость аорто-
64 бедренных трансплантатов и уровень сохраненных конечностей.
Все больные были разделены на 4 группы по виду выполненной операции в зависимости от причины поздней реокклюзии. Повторные реконструктивные операции выполнены у всех больных этих 4 групп. Объем операции зависел от степени стенозирования дистального анастомоза, состояния дистального русла, общего состояния больного, наличия и выраженности сопутствующих заболеваний.
I группа (19 больных) - в ходе операции дистальный анастомоз формировался заново.
II группа (24 больных) - в ходе операции производилась аутовенозная пластика
дистального анастомоза
группа (32 больных) - в ходе операции производилась тромбэктомия из области дистального анастомоза с его пластикой по типу конец в бок.
группа (41 больных) - в ходе операции осуществлялась тромбэктомия из области дистального анастомоза с его реконструкцией за счет проксимального анастомоза бедренно-подколенного шунта.
Наряду с хирургическим лечением всем наблюдаемымбольным проводилась консервативная терапия. Результаты.
I группа - у 1 больного развился ранний послеоперационный тромбоз шунта.
II группа - у 2 больных возникли ранние послеоперационные тромбозы
шунтов.
III группа - в периоперационном периоде умер 1 больной (причина смерти
- острый инфаркт миокарда). У 3 больных возникли ранние послеоперационные тромбозы шунтов (1 больному была произведена ампутация конечности). У 1 больного развилось инфицирование области дистального анастомоза, в результате чего была произведена ампутация конечности на уровне средней трети бедра.
IV группа - в периоперационном периоде умер 1 больной (причина смерти
- острый инфаркт миокарда). У 5 больных возникли ранние послеоперационные тромбозы шунтов (2 больным была произведена ампутация конечности).
Вближайшемпослеоперационномпериодеумерло2больных(периоперационная летальность 2,3%). Ранние послеоперационные тромбозы возникли в 11 случаях (9,6%), инфицирование шунта - в 1,16%; ампутации при этом были выполнены 4 больным.
В раннем послеоперационном периоде удалось сохранить 114 конечностей у 113 больных (96,7% от всех прооперированных конечностей и 98,3% от числа прооперированных конечностей у выживших больных). Отдаленные результаты прослежены у всех больных в сроки 6-60 мес. Выживаемость больных в отдаленные сроки после повторной операции достаточно высока.
Выводы. В случае поздней реокклюзии аорто-бедренных шунтов наилучших результатов позволяет добиться методика с формированием нового дистального анастомоза, при этом достигается удовлетворительная проходимость реконструированных трансплантатов и высокий уровень сохраненных конечностей в отдаленные сроки после повторной операции.
С.С. Попов, А.В. Семенихина, Рахманова Т.И. АКТИВНОСТИ ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ И НАДФ-ИЗОЦИТРАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ В ТКАНЯХ КРЫС ПРИ ГИПЕРТИРЕОЗЕ
(научныйруководитель - д.б.н., проф. А.Н. Пашков) Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко, Воронеж, Россия; Воронежский государственный университет, Воронеж, Россия
Гипертиреоз - синдром, характеризующийся гиперплазией и гиперфункцией щитовидной железы. При этой патологи нарушения функционирования систем организма обусловлены действием избытка тиреоидных гормонов на различные виды обмена веществ, органы и ткани. Имеются некоторые данные о том, что при гипертиреозе в организме происходит интенсификация свободнорадикальных процессов. Известно, что дисбаланс между интенсивностью свободнорадикального окисления и функциональной активностью антиоксидантной системы организма является важнейшим патогенетическим фактором в развитии ряда заболеваний. В этой связи представляет интерес исследование факторов, определяющих активность антиоксидантной системы в условиях гипертиреоза. Важнейшим ферментативнымзвеномантиоксидантнойсистемыявляетсяглутатионредуктазная/ глутатионпероксидазная (ГР/ГП) система. Активность этой системы зависит главным образом от уровня НАДФН. Одним из основных источников НАДФН является пентозофосфатный путь, ключевым ферментом которого является глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа (КФ 1.1.1.49: Г-6-ФДГ). Этот фермент катализирует реакцию превращения глюкозо-6-фосфата в 6-фосфоглюконолактон, сопряженную с восстановлением НАДФ. Имеются данные, что альтернативным источником НАДФН может быть реакция, катализируемая НАДФ - спецефичной изоцитратдегидрогеназой (КФ 1.1.1.42: НАДФ-ИДГ), в ходе которой происходит окислительное декарбоксилирование изоцитрата до 2-оксоглутарата, связанное с превращением НАДФ в НАДФН. В этой связи целью настоящей работы явилась оценка активности Г6ФДГ и НАДФ-ИДГ в сыворотке крови, а также тканях печени и сердца крыс при экспериментальном тиреотоксикозе.
Объектом исследования служили самцы белых крыс (Rattus rattus L.) массой 150-200 г. Гипертиреоз вызывали внутрибрюшным введением животным трийодтиронина в дозе 100 мкг на 100 г массы тела в виде раствора в 0,9% NaCl. Инъекции осуществляли трижды в течение 6 дней. Сыворотку получали после выдерживания крови в течение 0,5 ч при 370С и центрифугирования при 4000 g в течение 10 мин. Для получения тканевых гомогенатов навески печени и сердца крысы гомогенизировали в 4-кратном объеме охлажденной среды выделения (0,1 М трис-НС1-буфер (рН 7,8), содержащий 1 мМ ЭДТА, 1% бета-меркаптоэтанол) и центрифугировали при 10000 g в течение 12 мин. Активность ферментов определяли спектрофотометрически при 340 нм на спектрофотометре СФ-56 с программным обеспечением. За ферментативную единицу (Е) принимали количество фермента, катализирующее образование одного микромоля продукта реакции за 1 мин при 250С в оптимальных условиях действия фермента. Расчет

активности проводили в виде удельной активности, в виде Е на грамм сырой массы материала или Е на мл сыворотки крови. Данные обрабатывали с использованием t-критерия Стьюдента, различия считали достоверными при p < 0,05.
Результаты исследований показали, что при гипертиреозе в сыворотке крови активность Г-6-ФДГ, выраженная в ФЕ/мл, возрастала в 1,9 раза по сравнению с нормой. Однако увеличение активности НАДФ-ИДГ, рассчитанной в Е на мл, было незначительным. Удельные активности ферментов при патологии практически не изменялась по сравнению с контрольным уровнем.
Активность Г-6-ФДГ в печени, выраженная в Е на грамм сырой массы, увеличивалась в 1,3 раза, в то время как удельная активность данного фермента практически не изменялась по сравнению с нормой. Активность НАДФ-ИДГ, представленная в Е на грамм сырой массы, снижалась в 1,3 раза, а в виде удельной активности - в 2 раза по сравнению с интактными животными.
При патологии в миокарде происходило значительное возрастание активности Г-6-ФДГ. Так, активность, выраженная в Е на грамм сырой массы, увеличивалась в 4,2 раза, а удельная активность - в 2,4 раза. Активность НАДФ-ИДГ в сердечной мышце, выраженная в Е на грамм сырой массы, практически не изменялась, удельная активность возрастала в 1,2 раза по сравнению с контролем.
Полученные результаты свидетельствуют о том, что, по-видимому, при гипертиреозе потребности в восстановительных эквивалентах НАДФН, необходимого, в частности, для функционирования ГР/ГП системы в условиях окислительного стресса, обеспечиваются главным образом за счет ключевого фермента петозофосфатного пути - Г-6-ФДГ, активность которого значительно увеличивается как в крови, так и в печени и сердце крыс с экспериментальным тиреотоксикозом. Что касается НАДФ-ИДГ, то при гипертиреозе не происходит существенного изменения активности данного фермента, что, возможно, объясняется основной функциональной нагрузкой на петозофосфатный путь.
И.В. Ратковский
ПРОФИЛАКТИКА ГНОЙНО-ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ
ПРИ ЛЕЧЕНИИ ОТКРЫТЫХ ПЕРЕЛОМОВ
(Научный руководитель - проф. К.К. Козлов) Омская государственная медицинская академия, Россия
Травматизм в современном обществе представляет одну из самых серьезных проблем здоровья человека. Травмы и заболевания опорно-двигательной системы занимают второе место среди причин временной нетрудоспособности, а в структуре причин смертности населения от травм и отравлений, то есть внешних воздействий, занимает первое место и составляет 46,7%. Так, только по данным травматологического бюро МСЭ Омской области, отмечается увеличение числа освидетельствованных по годам: 2002 г. -4382 человека, 2003 г. - 4639 человек, 2004 г. - 4760 человек. При анализе выявлено, что при первичном освидетельствовании в 2002 году из 1427 человек признаны инвалидами 600 человек; в 2003 году из 1544 - 633 человека; в 2004 году - из 1503 инвалидность получили 721 человек.
67
Таким образом, более чем половина больных на МСЭ признаны инвалидами.
Среди общего количества травмы до 40% занимают переломы трубчатых костей, и среди них, как наиболее тяжелое повреждение - открытые диафизарные переломы костей, которые отличают наибольшая частота повреждений, тяжесть течения, трудность лечения и значительное число осложнений. Открытие переломы костей по своей тяжести, трудности лечения и частоте сопровождающих их осложнения представляет собой одну из актуальных проблем современной травматологии.
В лечении повреждений ключевыми являются две проблемы: заживление мягких тканей и выбор метода лечения самого перелома. Прогностически наиболее неблагоприятными для заживления раны и развития осложнений являются оскольчатые переломы из-за более тяжелого и обширного, чем при неоскольчатых переломах, повреждения кости и мягких тканей, трудности удержания отломков во вправленном положения.
Осуществление микробиологического мониторинга чрезвычайно важно не только для диагностики инфекционных осложнений, но и для обеспечения эффективного применения антимикробных средств с целью лечения больных и профилактики инфекций. При этом тактически обеспечивается реализация основных принципов: применение антибактериальных препаратов должно быть обоснованным, направленным, рациональным и контролируемым; тактика антибиотикопрофилактики должна быть дифференцированной в зависимости от характера травмы или вида патологического процесса, его локализации, особенности оперативного вмешательства. Совершенствование первичной хирургической обработки ран при открытых переломах, относящейся к экстренным хирургическим вмешательствам, должна выполняться по возможности раньше и радикально.
Нами проанализированы результаты лечения 235 пациентов с открытыми переломами трубчатых костей, госпитализированных в травматологическое отделение ОГКБ № 1 им. А.Н. Кабанова за период с 1996 по 2006 годы. После базового клинического обследования пациентам в ранние сроки проводилась обработка раны. В конце операции первичной хирургической обработки устанавливается система промывного дренирования. В поверхностные отделы раны вводят 1-2 промывных дренажа, по которым в рану со скоростью 30-60 капель в минуту поступал раствор диоксидина (60 мл диоксидина на 500 мл физ.раствора) или других антисептиков. В качестве способа иммобилизации костных отломков мы применяем остеосинтез по Илизарову, так как только при данном способе лечения возможна полная иммобилизация костных отломков без внесения в зону повреждения инородных тел, снижающих резистентность тканей к инфекции. Обязательным компонентом лечения являлась антибиотикопрофилактика с применением современных препаратов с обязательным бактериологическим мониторингом. На фоне проводимого лечения отмечалось сокращение сроков госпитализации на 2-3 суток.
Установлено, что наиболее отрицательная травматологическая характеристика имеется у оскольчатых переломов, прогностически наиболее неблагоприятных как

в плане заживления раны, так и сращения перелома. Первичную хирургическую обработку следует проводить раньше и рационально, соблюдая ее основные принципы и правила, совершенствование, широкое использование промывного дренажа. Проведение контролируемой антибиотикотерапии рационально не только с точки зрения эффекивности лечения, но и с экономических позиций, так как исключает неоправданное применение дорогостоящих препаратов. При открытых переломах II-III степени необходимо использовать остеосинтез по Илизарову как метод, дающий наименьшее число осложнений.

В.О.Рыжикова, И.Р. Нафикова, М.А. Мусавирова, М.А. Низамов, С.Ю. Харисова
О ВОЗМОЖНОСТИ ВЫЯВЛЕНИЯ АНТИОКИСЛИТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ФИТОПРЕПАРАТОВ ДЛЯ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ИХ В
МЕДИЦИНСКОЙ ПРАКТИКЕ В КАЧЕСТВЕ АНТИОКСИДАНТОВ
(научныеруководители - к.б.н. М.А.Рыжикова, к. фарм. н., доц. В.А. Катаев) Уфимский авиационный технический университет, Башкирский государственный медицинский университет, Уфа, Россия
Находясь в современной урбанистической среде, человек непрерывно подвергается действию различных факторов, вызывающих напряжение защитных сил организма. Загрязнение воздуха, водоемов, почвы различными токсикантами, радионуклидами, усиление ультрафиолетового фона усиливают поступление и стимулируют эндогенное образование свободных радикалов в организме.
Еще в 1956 г. D. Harman писал, что старение и связанные с ним дегенеративные заболевания являются следствием атаки свободных радикалов на клетки и ткани, причем свободные радикалы возникают вследствие взаимодействия молекулярного кислорода со следовым количествами металлов с переменной валентностью, типа железа, кобальта или марганца. После этого активация процессов свободнорадикального окисления была обнаружена при большом числе заболеваний.
Антиоксиданты (АО) - вещества, способствующие предотвращению процессов избыточной липидпероксидации. Большую часть широко используемых лекарственных препаратов антиоксидантного действия составляют АО прямого действия. Им же уделяется основное внимание при поиске новых АО, имеющих перспективы клинического применения. Это связано с тем, что первичный скрининг таких АО можно эффективно проводить с использованием относительно простых тест-систем in vitro, и с тем, что эффективность АО прямого действия меньше зависит от функционального состояния метаболических систем организма. Перспективными являются АО, изготовленные на основе природного сырья - фитопрепараты (ФП). Их терапевтическое действие часто основано на синергическом эффекте содержащихся в них биологически активных веществ, что обусловливает широкий спектр фармакологической активности.
Материалы и методы исследования. Растительное сырье стандартизировали, водные экстракты (ВЭ) готовили ex tempore. Для скринига фитопрепаратов с целью выявления АО-активности был использован хемилюминесцентный (ХЛ)
69

метод. Параметры хемилюминесценции регистрировали с помощью аппаратно-программного комплекса ХЛМ-003 (совместная разработка БГМУ и УГАТУ). Использовали различные модельные системы (МС), в которые вносили различные дозы ФП. В качестве МС использовали водно-дисперсные среды, приготовленные на фосфатно-солевом буферном растворе (рН = 7,45): МС цитрат-фосфат-люминол, МС желточных липопротеидов из куриного желтка; МС здоровых доноров и больных с дислипидемиями; органотропные МС (гомогенатов печени, сердца, мозга неинбредных белых мышей).
Полученные результаты. С использованием ХЛ-метода было протестировано более 70 ФП, отобраны ФП с выраженной антиоксидантной активностью, среди них: водные экстракты из цветков бузины черной; корней и корневищ бадана, лопуха; травы мать-и-мачехи, душицы, лабазника, мелиссы, чабреца, кипрея; плодов шиповника; побегов багульника, черники; коры ивы; соплодий ольхи.
В МС гомогената сердца все ФП статистически достоверно снижали интенсивность ХЛ по сравнению с контрольными образцами. Наибольший АО-эффект проявили ФП из сырья душицы, лабазника, черники, кипрея, ольхи, бадана, ивы. Эти ФП значительно снижали параметры свечения уже в экспериментальных терапевтических дозах, а с увеличением доз АО-эффект усиливался. В МС гомогената мозга все галеновые препараты значительно угнетали параметры ХЛ уже в экспериментальных терапевтических дозах по сравнению с контролем, а с увеличением доз интенсивность свечения резко снижалась (при большой достоверности различий "Контроль-опыт").
В МС гомогената печени наибольшим АО-эффектом обладали ФП из сырья душицы, черники, ольхи, бадана, которые уже в терапевтических дозах статистически значимо угнетали свечение по сравнению с контрольным образцами.
Таким образом, во всех модельных системах отмечался выраженный антиоксидантный эффект, который усиливался с увеличением доз ФП в системах. Различия "Контроль-опыт" статистически значимы во всех модельных системах.
Результаты работы свидетельствуют о способности изученных ФП оказывать прямое антиоксидантное действие в адаптированных для токсикологических и фармакологических исследований тест-системах in vitro, что в сочетании с низкой токсичностью делает их перспективным объектом для дальнейшего клинико-фармакологического и биохимического изучения.
Создание простейших тест систем позволит проводить отбор ФП, обладающих органотропностью, для целенаправленного лечения и профилактики болезней, где основным патогенетическим фактором является нарушение процессов СРО, таких как атеросклероз, бронхиальная астма, опухоли, дегенеративные заболевания костной системы, заболевания печени и ряд других заболеваний.

В.А. Рябков
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ-А И КАРДИОВАСКУЛЯРНЫЙ РИСК У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
(Научный руководитель - доц. О.Ю. Варга) Петрозаводский государственный университет, Россия
Ревматоидный артрит (РА) является хроническим аутоиммунным заболеванием, в патогенезе которого важнейшая роль отводится цитокинам. Фактор некроза опухоли-а (ФНО-а), являющийся одним из основных участников патогенеза РА, синтезируется как трансмембранный белок с возможным высвобождением в виде растворимой формы. Помимо стимуляции синтеза провоспалительных цитокинов, влияния на клеточную пролиферацию и регуляции процесса апоптоза, важным признается участие ФНО-а в процессе атерогенеза, который рассматривается в последнее время как воспалительный процесс. ФНО-а стимулирует образование в печени С-реактивного белка (СРБ), имеющего не только диагностическое значение как маркер воспаления, но и обладающего прямым провоспалительным действием. Преобладание сердечно-сосудистых заболеваний среди основных причин смерти больных РА предполагает роль хронического воспаления в повышении риска сосудистых осложнений. Кроме провоспалительных эффектов, ФНО-а обладает метаболической активностью, в частности, ингибирующим действием на липопротеиновую липазу с последующим повышением системного уровня триглицеридов и липопротеидов низкой плотности
Целью настоящего исследования было изучение закономерностей взаимосвязи активности РА и уровня ФНО-а сыворотки крови, их корреляции с липидным профилем.
В исследование включено 38 больных РА (11 мужчин и 27 женщин) в возрасте от 20 до 70 лет (в среднем 47,7+12,4 лет) и длительностью заболевания до 3 лет (в среднем 15,3+12,2 месяцев). Серопозитивный РА имел место у 23 пациентов (60,5%). РА диагностирован впервые у 8 больных. Из 30 пациентов с ранее диагностированным РА базисную противовоспалительную терапию (метотрексат в дозе 7,5-20 мг/нед.) сроком более 3 месяцев до обследования получали 19 человек.
У всех больных оценивались клинические признаки (суставной индекс, счет припухших и болезненных суставов, оценка боли и общая оценка состояния здоровья по визуальной аналоговой шкале, опросник состояния здоровья Health Assessment Questionary - HAQ), лабораторные показатели (уровень гемоглобина, эритроцитов, скорость оседания эритроцитов, ревматоидный фактор, высокочувствительный С-реактивный белок, показатели липидного спектра (общий холестерин, липопротеиды низкой плотности, триглицериды, а-холестерин)). У 21 пациента определен уровень ФНО-а в сыворотке крови методом твердофазного иммуноферментного анализа на микропланшете с помощью моноклональных антител к чФНО-а.
Все больные разделены на группы по активности заболевания в зависимости от показателя Disease Activity Score (DAS): низкая - 11, умеренная - 16, высокая
71
- 11. Группы были сопоставимы по возрасту, давности РА. Активность по DAS имела отрицательную корреляционную связь с уровнем гемоглобина крови (соответственно 141+13г/л, 128+14г/л, 121+26г/л), и качеством жизни по опроснику HAQ (соответственно 0,27+0,35, 0,91+0,47, 1,73+0,37). Достоверных различий между группами по показателям липидного спектра (триглицериды, общий холестерин, липопротеиды низкой плотности, альфа-холестерин) выявлено не было.
У 21 пациента (по 7 в указанных группах) был определен уровень ФНО-а. При анализе не выявлено значимых различий между группами по уровню ФНО-а, что может объясняться малыми размерами выборок. При анализе методом Спирмена установлена прямая корреляционная связь между уровнями ФНО-а и триглицеридов крови (Р=0,014). Не выявлено корреляции между уровнем показателя ФНО-а и высокочувствительного СРБ (Р=0,326) при имеющейся значимой корреляции острофазового показателя СРБ с активностью РА по DAS
(Р=0,00083).
Таким образом, нами продемонстрировано влияние ФНО-а по крайней мере на один из факторов риска развития системного атеросклероза - уровень триглицеридов, что может определять предрасположенность пациентов с РА к сосудистым осложнениям. Кроме того, выявлена значимая отрицательная корреляционная связь между активностью РА и уровнем гемоглобина, а также отчетливо показано влияние активности РА на качество жизни пациентов.
Е.В. Сапёрова
ВЛИЯНИЕ ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫХ ОСОБЕННОСТЕЙ НА РЕГУЛЯЦИЮ СЕРДЕЧНОГО РИТМА
В ПЕРИОД ЭКЗАМЕНАЦИОННОЙ СЕССИИ
(научныйруководитель - д.м.н., проф. Д.А. Димитриев) Чувашский государственный педагогический университет имени И.Я. Яковлева,
Чебоксары, Россия
По данным ряда исследователей, в период экзаменационной сессии у студентов и школьников регистрируются значительные изменения параметров сердечно­сосудистой системы и показателей вариабельности сердечного ритма (ВСР). При этом степень эмоционального напряжения нарастает в зависимости от индивидуальной оценки ответственности за выполняемую работу, возложенных обязанностей, ожидаемых результатов деятельности. Исходя из этого, нами была сформулирована гипотеза об изменении показателей ВСР в период экзаменационной сессии и зависимость таких изменений от индивидуальных психологических особенностей студенток.
Нами было обследовано 92 студентки 3-5-х курсов биолого-химического факультета ГОУ ВПО «ЧГПУ им. И.Я. Яковлева» в возрасте 20-25 лет. Обследование проводилось дважды: в межсессионный период и непосредственно перед экзаменом. Нами изучены ЧСС и показатели функционирования вегетативной нервной системы: pNN50, RMSSD, SDNN, AMo, MxDMn, ИН, LF, HF, LF/HF,
72 pLF, pHF. Студентки были условно разделены на "пессимисток", "реалисток" и "оптимисток" (по отношению планируемой и полученной оценок). Регистрация и анализ ритма сердца осуществлялись согласно стандартам Европейской ассоциации кардиологии и Северо-Американской ассоциации электрофизиологии и кардиоритмологии. Психологическое тестирование включало выявление уровня ситуационной тревожности (СТ) (тест Спилбергера).
Изучение изменения СТ у студенток в ситуации ожидания экзамена показало её значительное увеличение по отношению к межсессионному периоду (с 32,48±1,64 до 45,87±1,45 у.е., р < 0,0001), причем максимальный прирост данного показателя произошел в группе "пессимисток" (р=0,006). В наибольшей степени увеличение ЧСС произошло в группе "пессимисток" (на 13,31±3,22 мин-1; р=0,006), в то время, как у "оптимисток" ЧСС в среднем повысилась лишь на 9,04±1,86 мин-1 (р=0,001). При этом выявлено, что для "пессимисток" характерно относительное повышение симпатического тонуса ВНС, на что указывает достоверное увеличение отношения LF/HF перед экзаменом (критерий знаков (Z)=2,25; р=0,03), pLF (Z=2,25; р=0,03), ИН (Z=2,75; р=0,006), АМо (Z=2,25; р=0,03), а также снижение значений показателей HF (Z=2,75; р=0,006), pHF (Z=2,25; р=0,03),
SDNN (Z=2,25; р=0,03), RMSSD (Z=2,75; р=0,006), pNN50 (Z=2,25; р=0,03) и
MxDMn (Z=2,75; р=0,006), отражающих влияние парасимпатического отдела. У "реалисток" также увеличивается значения pLF (Z=2,31; р=0,02), LF/HF (Z=2,31; р=0,02) и уменьшаются значения показателей RMSSD (Z=2,55; р=0,01), pNN50 (Z=2,00; р=0,05) и pHF (Z=2,31; р=0,02). У "оптимисток" происходит достоверное снижение значений только pNN50 (Z=2,16; р=0,03).
Сравнительный анализ изменений показателей ВСР в разных группах позволил установить, что наибольшее различие между группами "пессимисток" и "оптимисток" отмечается по динамике MxDMn (критерий Манна-Уитни (U)=133,00; р=0,04), ИН (U=116,00; р=0,01), LF/HF (U=132,00; р=0,04), pLF (U=130,00; р=0,03), pHF (U=130,00; р=0,03); между "пессимистками" и
"реалистками" по динамике SDNN (U=121,00; р=0,02), RMSSD (U=135,50;
р=0,04), MxDMn (U=98,00; р=0,003), ИН (U=100,00; р=0,004).
Выявленная нами модификация характера реакции на стрессогенный фактор личностными особенностями индивидуума может быть обусловлена разной эмоциональной оценкой экзамена студентками, что согласуется с литературными данными.

Е.В. Сапёрова, Р.А. Казакова, О.С. Гурьянова
ОСОБЕННОСТИ РЕАКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ НА
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ СТРЕСС
(научныйруководитель - д.м.н., проф. Д.А. Димитриев) Чувашский государственный педагогический университет имени И.Я. Яковлева,
Чебоксары, Россия
Со времен Г. Селье стресс рассматривается в качестве ответной неспецифической реакции организма на экстремальное внешнее воздействие. Как известно, в
73 период экзаменационной сессии происходит увеличение напряжения механизмов адаптации и формирование стресса. Целью настоящего исследования явилось изучение регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы студенток в период экзаменационной сессии.
Нами было обследовано 92 студентки 3-5-х курсов биолого-химического факультета Чувашского государственного педагогического университета им. И.Я. Яковлева в возрасте 20-25 лет (средний возраст 21,46±0,13 года). Обследование проводилось дважды: в межсессионный период и непосредственно перед экзаменом. Нами изучены ЧСС, АД и показатели функционирования ВНС (Мо, АМо, индекс напряжения регуляторных систем (ИН), pNN50, RMSSD, LF, HF, LF/ HF, рLF, рОТ). Регистрация и анализ сердечного ритма осуществлялся с помощью программно-аппаратного комплекса Orto Expert согласно стандартам Европейской ассоциации кардиологии и Северо-Американской ассоциации электрофизиологии и кардиоритмологии, измерение артериального давления - согласно приказу Министерства здравоохранения и социальной политики РФ № 4 от 24.01.2003.
В ходе исследования установлено, что экзаменационный эмоциональный стресс оказывает существенное влияние на симпато-вагусный баланс в регуляции сердечного ритма. Перед экзаменом произошло значительное повышение значений маркеров симпатического отдела ВНС: AMo (с 42,61±1,69 до 49,74±1,70; критерий знаков (Z)=3,47; р=0,0005), ИН (с 110,85±10,11 до 171,10±18,55; Z=2,51; р=0,01), LF/HF (с 2,40±0,21 до 3,31±0,23; Z=3,71; р=0,0002), pLF (с 63,67±1,80 до 72,30±1,39; Z=3,52; р=0,0004). Одновременно уменьшился тонус парасимпатического отдела ВНС, на что указывало снижение значений RMSSD (с 0,047±0,003 до 0,033±0,002; Z=4,33; р<0,0001), pNN50 (с 25,84±2,38 до 11,50±1,53; Z=3,91; р<0,0001), HF (с 759,03±83,86 до 558,40±90,42; Z=2,99; р=0,003), pHF (с 36,33±1,80 до 27,70±1,39; Z=3,52; р=0,0004). Сравнение уровня артериального давления перед экзаменом с межсессионным периодом показало достоверное повышение ДАД - с 73,12±0,76 до 76,37±0,80 мм рт. ст. (р<0,001), в то время как достоверных изменений уровня САД у исследованных студенток не наблюдалось.
В качестве индикатора функционального состояния организма нами использовался индекс напряжения регуляторных систем. Сравнение функционального состояния студенток в межсессионный период с их состоянием перед экзаменом показало достоверное увеличение доли "симпатикотоников" (с 27,14% до 45,71%; х=5,21; р=0,02) и снижение доли студенток с "нормотоническим" типом регуляции (с 65,71% до 38,57%; х =10,33; р=0,001). Кроме того, в ходе корреляционного анализа выявлена достоверная связь между изучаемыми показателями в межсессионный период и перед экзаменом: ЧСС (R=0,460; р<0,0001), pNN50 (R=0,268; р=0,03), Mo (R=0,398; р<0,001), AMo (R=0,323; р=0,006), LF (R=0,364; р=0,002) HF (R=0,268; р=0,03), САД (R=0,519; р<0,00001) и ДАД (R=0,561; р<0,00001), что отражает значимость характера регуляции сердечного ритма в межсессионный период для особенностей протекания экзаменационного стресса.
Следует отметить, что среди обследованных студенток нами обнаружены индивидуумы, у которых не произошло повышения ЧСС перед экзаменом по

сравнению с межсессионным периодом (20%). У студенток с повышением ЧСС (80%) отмечалось достоверное уменьшение мощности HF (с 784,55±94,56 до 406,61±59,72; Z=3,88; р=0,0001), некоторое снижение мощности LF (с 1131,95±93,86 до 918,02±117,82; Z=1,74; р=0,08) и одновременно повышение LF/HF (с 2,26±0,24 до 3,40±0,25; Z=3,88; р=0,0001). Таким образом, при эмоциональном стрессе отмечается снижение спектральной мощности LF и HF, но снижение HF происходит в большей степени, что приводит к повышению соотношения LF/HF.


А.А. Семенюк, А.В. Новосельцев КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ПЕРИТОНИТОМ
(научный руководитель - д.м.н. проф., заслуженный врач РФ К.К. Козлов) Омская государственная медицинская академия. Омск, Россия
В настоящее время большое внимание уделяется изучению методов лечения больных с парезом кишечника, развивающегося при разлитом гнойном перитоните и являющимся одним из основных звеньев патогенеза. Летальность при гнойном перитоните в настоящее время остается высокой, достигая 18,5 -50%, и не имеет тенденции к снижению (В.С. Савельев, 1990, D.X. Wittman, 1996).
Трансформация пареза кишечника в паралитический илеус превращает его в мощный источник эндогенного инфицирования и токсинообразования, появляются условия для перехода жидкости в межтканевое пространство, усугубления гиповолемии, нарастания обменных нарушений и развития синдрома полиорганной недостаточности (Б. Р. Гельфанд, 1996).
Среди причин развития пареза кишечника и паралитического илеуса обычно выделяют патологическую нервную импульсацию из рецепторов повреждённой брюшины, стресс, выброс в кровь биологически активных веществ, интоксикацию, нарушение гемоциркуляции и гипоксию. Наряду с этим, в развитии интестинальной гипоксии большую роль играет фактор повышения внутрибрюшного давления. Общее негативное воздействие повышенного внутрибрюшного давления обычно связывают с угнетением центральной и местной гемодинамики, функции дыхания и мочевыделения.
Предложены различные варианты снижения внутрибрюшного давления, возникающего при разлитом гнойном перитоните: 1.Окончание операции наложением лапаростомы; 2.Программируемые санационные релапаротомии; 3.Использование углеродных сорбентов; 4.Назогастроинтестинальная интубация.
Каждый из предложенных вариантов имеет свои достоинства и недостатки.
В клинике общей хирургии ОмГМА за основной вариант лечения разлитого гнойного перитонита принято наложение лапаростомы по Н.С. Макохе с обязательной назогастроинтенстинальной интубацией.
В эксперименте на лабораторных животных в соответствии с приказом
75
Министерства Здравоохранения Российской Федерации № 755 «Об обеспечении гуманного обращения с животными» выполняются в ЦНИЛе ОмГМА исследования по определению наименее реактогенного материала для создания матрицы лапаростомы, применение сорбирующих препаратов не только для действия в брюшной полости, но и для пероральной энтеросорбции.
Таким образом, мы считаем, что разрабатываемый нами метод лечения позволит выдвинуть новую концепцию комплексного лечения больных с разлитым гнойным перитонитом, уменьшить процент послеоперационных осложнений и снизить летальность при этом заболевании.

Д.С. Скрылев, Г.Д. Стрелков, Е.А. Романова
АНАЛИЗ ДАННЫХ СЕМИСУТОЧНОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И ЧСС
(Научныйруководитель - проф. С.М.Чибисов) Российский университет дружбы народов, Москва, Россия
Реакциясердечно-сосудистойсистемычеловеканаизмененияметеорологических и гелиогеофизических факторов определяется не только специфичностью воздействий, но и индивидуальными адаптационными способностями организма. У большинства больных порог физиологических реакций на воздействие метео-гелиофизических факторов снижается, что при соответствующих погодных условиях может проявиться в виде развития гипертонических кризов, инсультов и других осложнений.
Состояние циркадианной системы организма является зеркалом общего функционального состояния, критерием работоспособности. Представляя собой очень чувствительный инструмент, биоритмологический индикатор позволяет обнаружить малейшие функциональные отклонения.
В многочисленных исследованиях доказано, что показатели "нагрузки давлением" являются важными факторами риска сердечно-сосудистых осложнений артериальной гипертензии. Показатель «нагрузки давлением» рассматривается, как основной предиктор различных осложнений артериальной гипертензии (АГ), включая раннее развитие гипертрофии миокарда и сосудистой стенки.
Суточная вариабельность (вариабельность АД - это отклонение АД от средней величины АД) у здоровых людей в возрасте 20-60 лет составляет не менее 20% от среднего уровня систолического (диастолического) АД. Она увеличивается с возрастом за счет появления кратковременных колебаний. Если у больного имеется превышение хотя бы одного из четырех значений, то его относят к группе лиц с повышенной вариабельностью. Считается плохим диагностическим признаком сочетание низкой амплитуды суточного ритма и высокой кратковременной вариабельностью. Повышенная вариабельность коррелирует с гипертрофией левого желудочка и с уровнем креатинина сыворотки.
Методы. Проведено 15 серий исследований по семисуточному мониторированию АД и ЧСС. Исследования АД проводилось с использованием монитора ТМ-2421 (AND, Япония) на испытуемых (возраст от 21 до 56 лет). Проанализированы
76 данные по 105 суткам мониторирования. Статистический анализ, проведенный совместно с хронобиологическим центром Минессотского университета (США), позволяет утверждать об отсутствии артериальной гипертензии у исследуемых.
Результаты. Среднесуточные значения АД соответствовали возрастной и половой норме. Выявлено преобладание профиля суточной кривой АД по типу "дипперы" (лица с нормальным снижением артериального давления в ночное время - от 10 до 22 %). Однако у испытуемых в 25% случаев наблюдался суточный профиль кривой по типу "нон-дипперы" (с недостаточным снижением АД в ночное время). В 4% случаев регистрировались суточные кривые типа "овер-дипперы" (лица с чрезмерным падением АД в ночное время) и "найт-пикеры" (лица с ночной гипертензией).
С целью количественной оценки эпизодов повышения АД использовались показатели "нагрузки давлением". Они более точно, чем средние значения АД, характеризуют гипербарическую нагрузку на органы-мишени. В наших исследованиях более чем в 26% случаев отмечена повышенная суточная вариабельность АД, и в 18% случаев регистрировалось повышение показателя «нагрузки давлением». В обоих случаях наблюдались явления выраженного десинхроноза сердечно-сосудистой системы у исследуемых, что могло являться признаком дисфункции вегетативной нервной системы. Наиболее выражены изменения характеристик АД в сутки с неблагоприятной гелиогеофизической и метеорологической обстановкой.
Выводы:
1.Суточное мониторирование АД, не учитывающее состояние гелиогеофизической и метеорологической обстановки, может привести к неправильной интерпретации состояния исследуемого.
2.Дезинхроноз является типовой патологической рекцией, возникающей при действии различных по своей природе стресс факторов (магнитная буря, изменения метеорологической обстановки, токсические воздействия и др.).
В.Ю. Сорокин, В.И. Адриановский, Е.В. Турчанинова, Е.Б. Бурдина ВЛИЯНИЕ ХРОМСОДЕРЖАЩЕЙ ПЫЛИ НА
СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ В ОРГАНИЗМЕ
(Научный руководитель - проф. Г.Я. Липатов) Уральская государственная медицинская академия, Екатеринбург, Россия
Условия труда рабочих основных профессий ферросплавного производства сопряжены с воздействием сложного комплекса неблагоприятных факторов производственной среды, из которого следует отметить запыленность воздуха рабочей зоны. Основным компонентом пылевых частиц является хром (3+) и (6+), содержание которого в пыли на разных рабочих местах колеблется от 10 нг/м3 до 290 нг/м3. Источником пыли служит плавильное оборудование: электропечи, плавильные камеры, а также ковши, тигли и изложницы, заполненные расплавом (Л.В.Покровская, 1985).
Принимая во внимание наличие у хрома выраженных прооксидантных свойств,
77 целью нашего исследования было изучить влияние пыли ферросплавного производства на активность антиоксидантной системы и перекисное окисление липидов у экспериментальных животных.
Материалы и методы. Образцы пыли, содержащей соединения хрома (3+) и (6+), были отобраны в виде сметов в ферросплавном цехе АО «Ключевский завод ферросплавов» (пос. Двуреченск Сысертского района Свердловской области). Пыль содержала водорастворимые соединения хрома в концентрации 2,3 г/кг сухого остатка. Эксперимент был поставлен на белых крысах линии Wistar, которым указанная пыль вводилась внутрибрюшинно в дозе 200 мг в 1,0 мл физиологического раствора хлорида натрия. Животным контрольной группы вводилось только эквивалентное количество физиологического раствора. Спустя 24 ч крысы забивались, и у них отбирались образцы крови и внутренних органов (печень, почки, селезенка и тонкий кишечник). В отобранных образцах определялись следующие показатели: активность каталазы (К), супероксиддисмутазы (СОД), антиокислительная активность (АОА), гидроперекиси липидов (ГПЛ), малоновый диальдегид (МДА). В качестве прямого метода оценки свободнорадикальных процессов определялась амплитуда спонтанной и индуцированной люминолзависимой хемилюминесценции (ХЛ) сыворотки крови.
Результаты. Введение хромсодержащей пыли привело к активации свободнорадикальных процессов в сыворотке крови крыс. В отличие от контрольной группы, отмечено существенное снижение активности К и АОА сыворотки крови (на 28% и 34% соответственно, Р<0,05). Это сопровождалось повышением уровня как первичных, так и конечных продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Так уровень ГПЛ был выше, чем в контрольной группе на 46%, а МДА - на 42% (Р<0,05). Амплитуда вспышки спонтанной ХЛ была в 2,2 раза выше, а индуцированной ХЛ - в 2,3 раза выше, чем в контрольной группе.
Введение пыли ферросплавного производства привело к резкому снижению в ткани печени активности СОД и АОА (на 49% и 24% соответственно) и увеличению уровня ГПЛ (на 50%, Р<0,01). В почечной ткани введение изучаемой пыли привело к накоплению ГПЛ, содержание которых превысило контрольные значения на 69% (Р<0,01). АОА снизилась на 11% Р<0,05). Активность СОД в образцах почек снизилась незначительно (на 19%).
Введение пыли, содержащей соединения хрома (3+) и (6+), привело к резкому снижению АОА ткани селезенки (на 27%, Р<0,05). Параллельно усилились процессы ПОЛ, о чем свидетельствует существенное повышение как ГПЛ, так и МДА (на 93% и 70% соответственно, Р<0,01). В отличие от других тканей, под воздействием хромсодержащей пыли в тонком кишечнике резко выросла активность СОД (на 55%, Р<0,05). Однако АОА снизилась на 19%, а уровни как начальных, так и конечных продуктов ПОЛ выросли на 91% и 71% соответственно
(Р<0,01).
Обсуждение. Нами показано, что даже однократное введение пыли ферросплавного производства приводит к активизации свободнорадикальных процессовиусилениюПОЛукрыс.Этосопровождаетсяснижениемантиоксидантной

активности сыворотки крови и образцов тканей экспериментальных животных. Очевидно, что снижение АОА и усиление ПОЛ связано со способностью ионов хрома напрямую активировать свободнорадикальные процессы в организме.
Полученные данные свидетельствуют о дисбалансе между действием прооксидантного фактора и функционированием антиоксидантной защиты клеток, т.е. о формировании у животных окислительного стресса, лежащего в основе патогенеза широкого спектра заболеваний, в том числе злокачественных новообразований. Это согласуется с результатами изучения заболеваемости и смертности от злокачественных новообразований рабочих, занятых в ферросплавном производстве, которые находились под воздействием высоких концентраций хромсодержащей пыли. Среди рабочих, имевших длительный производственный контакт с хромом, отмечены высокие уровни смертности от злокачественных опухолей органов дыхания: рак гортани, трахеи и бронхов, и пищеварения (рак желудка).
Н.В. Спащенко
ВЛИЯНИЕ РЕГИОНАРНОЙ АНАЛГЕЗИИ НА СИСТЕМУ ДЫХАНИЯ У
БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМИ БОЛЯМИ В СПИНЕ
(Научныйруководитель - к.м.н. А.П. Спасова) Петрозаводский государственный университет, Россия
Боль в настоящее время остается серьезной клинической проблемой, требующей значительных усилий по улучшению качества и эффективности ее терапии. Болевой синдром является одним из основных поводов, вынуждающих людей обращаться за медицинской помощью. По данным экспертов Всемирной организации здравоохранения, в развитых странах хронические боли в спине достигают размеров пандемий. Актуальность проблемы обусловлена не только медицинскими, но и социальными факторами. Известно, что у 10-20% пациентов трудоспособного возраста острая боль в спине переходит в хроническую.
Цель исследования - оценить влияние хронического болевого синдрома и регионарной аналгезии на систему дыхания. Обследовано 29 человек с хроническими болями в спине, из них 12 мужчин и 17 женщин, в возрасте от 27 до 69 лет. Интенсивность болевого синдрома и его качественные характеристики оценивались при помощи визуально-аналоговой шкалы (ВАШ) и опросника боли Мак-Гилла. Влияние хронических болей в спине на жизнедеятельность больного определяли с помощью краткого опросника боли.
Классическую механику дыхания изучали на анализаторе «Pneumoscreen/Jae-ger», который позволяет одномоментно получить критерии механики дыхания и индексы, характеризующие центральный нейро-респираторный импульс (P 100), и усилие дыхательных мышц вдоха (PmaxIn) и выдоха (PmaxEx). Исследование проводили в положении сидя, до выполнения регионарной аналгезии, а также после выполнения индивидуального курса блокад. Таким образом, о влиянии болевого синдрома и регионарной аналгезии на функциональное состояние дыхания судили по следующим критериям: механике дыхания, центральной инспираторной
79 активности, усилию дыхательных мышц. Статистическая обработка материалов проводилась с помощью пакета анализа Microsoft Excel.
К стандартной фармакотерапии неселективными НПВС, центральными миорелаксантами и физиолечению была подключены методы регионарной аналгезии. Наиболее часто выполнялись следующие блокады: блокада поясничного ганглия в поясничном отделе, блокада грушевидной мышцы, блокада седалищного нерва дистальным доступом, блокада перонеальных нервов, блокада поясничного сплетения по Winnie «3 в 1».
Динамика изменения интенсивности болевого синдрома при проведении регионарных блокад (баллы по ВАШ): 4,6±1,4 до лечения и 1,2±1,1 после лечения. Болевой синдром снижал качество жизни пациентов, особенно во время обычной работы (7,8±2,2 баллов), при передвижении (7,0±3,0 балла), во время сна (7,1±2,9 балла); а после лечения 2,5±6,5 балла для обычной работы, 2,5 ±6,5 балла при передвижении, 1,3±5,7 балла во время сна. Таким образом, при использовании регионарной аналгезии болевой синдром уменьшился почти в 4 раза, снизились до минимума показатели боли во время сна и при передвижении.
При исследовании дыхания по трехкомпонентной модели получены достоверные показатели улучшения функционального состояния дыхательных мышц выдоха (PmaxEx 95,7±24,1 до лечения;105,2±26,3 после лечения) и вдоха (PmaxIn 78,7±20,1 до лечения; 85,4±17,6 после), снижение центральной инспираторной активности (P100 7,5±0,2 до; 7,4 ±0,2 после). А также снизились показатели вязкостного дыхательного сопротивления вдоха (3,7±0,3 до и 3,0±0,4 после лечения) и выдоха (3,0±0,4 до и 2,6±0,2 после). Результаты считались статистически достоверными при значении Р<0,05. Выявлена корреляция между показателями вязкостного дыхательного сопротивления мышц выдоха и интенсивностью болевого синдрома (r = 0,4). Достоверной связи между интенсивностью и возрастом, интенсивностью и полом мы не получили.
Исходя из выявленных изменений, можно полагать, что применение регионарной аналгезии эффективно купирует болевой синдром, положительно влияет на функциональное состояние дыхательной системы за счет нормализации всех трех компонентов аппарата вентиляции: механических свойств легких, усилия дыхательных мышц вдоха и выдоха, центральной регуляции дыхания. С учетом отсутствия отрицательных влияний на дыхание применение регионарных блокад у больных с хронической дыхательной недостаточностью является безопасным методом в лечении хронических болевых синдромов.
Ю.И. Стрельченко НАРУШЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ВЗРЫВНОЙ ШАХТНОЙ
ТРАВМЕ (ВШТ)
(Научный руководитель - член-корр. АМН Украины В.Н. Ельский.) Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького, Украина
Наиболее сложной в плане организации экстренной медицинской помощи, особенностей ее проведения, а также по социальным последствиям является
80 взрывная шахтная травма. Ежегодное углубление шахт на 8-12 метров ухудшает горно-геологические условия, учащает случаи взрывов. Увеличиваются показатели инвалидности и смертности вследствие взрывной шахтной травмы. Этот вид травматизма дает высокий показатель смертельных исходов на месте происшествия. Для прибытия медицинской помощи к месту происшествия требуется в среднем час времени, транспортировка под землей длится еще дольше. Особенности нарушений гемодинамики в начальном периоде ВШТ на микроциркуляторном, системном и органном уровнях до настоящего времени изучены не были.
Возникновению ВШТ часто предшествует длительное комплексное воздействие шахтных производственных факторов (ШПФ), создающих неблагоприятный преморбидный фон: интенсивная физическая нагрузка, высокая температура, влажность, запыленность, загазованность, воздуха, повышенное атмосферное давление, нервно-эмоциональное напряжение и др. Их роль в патогенезе ВШТ изучена недостаточно.
Целью наших исследований явилось изучение в начальном периоде ВШТ особенностей нарушений гемодинамики на микроциркуляторном, органном и системном уровнях в эксперименте. Исследования были проведены на белых крысах-самцах массой 250-360 г. Комплексное влияние на организм ШПФ, включая физическую нагрузку, моделировалось с помощью специального устройства. Исследования проведены в трех группах животных. Первая опытная группа подвергалась воздействию комбинированного шахтного взрыва без преморбидной нагрузки (ПН). Вторая включала животных с шахтной травмой при предварительном отягощении ее факторами ПН, третья группа была контрольной. Результаты исследований обрабатывали методом математической статистики с использованием критерия Стьюдента. Значения Р<0,05 рассматривались как статистически достоверные.
Проведенными нами исследованиями установлено, что при отягощенной ВШТ расстройства системной гемодинамики, обусловленные снижением сократительной способности миокарда и повышением тонуса сосудов вследствие наслоения преморбидных расстройств, начинаются раньше и протекают тяжелее, чем при неотягощенной ВШТ.
К концу комплексной шахтной преморбидной нагрузки организм испытывает дефицит массы тела, ухудшается системная и церебральная гемодинамика, происходит регионарное перераспределение крови в мезентериальной области и секвестрация крови в ней, повышается температура и снижается масса тела лабораторных животных. В результате длительной комплексной преморбидной нагрузки происходит снижение ударного объёма кровотока (УОК), артериального давления (АД) и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), обусловленное работой в условиях нагревающего шахтного микроклимата, возникающей дегидратацией и повышением температуры тела.
По мере преодоления преморбидной нагрузки происходит снижение церебральной гемодинамики, что связано вначале с гипервенитиляцией, вызывающей сужение сосудов мозга, а затем - с падением УОК и усилением

чревного кровотока. Вследствие блокирования нервного механизма регуляции тонуса сосудов брыжейки аддитивным действием преморбидных и поствзрывных сосудорасширяющих метаболитов, с самого начала отягощенной ВШТ происходит вазодилятация и увеличение объемной скорости кровотока в брыжейке, т.е. вовлечение в мезентеральный кровоток дополнительного объема крови.
Комбинированное действие на организм преморбидных и поствзрывных факторов обусловливает более тяжелые расстройства системной, церебральной и мезентериальной гемодинамики при отягощенной взрывной шахтной травме, чем при неотягощенной.
Подводя общий итог, мы можем сделать заключение о том, что предварительное действие на организм экспериментальных животных совокупности шахтных производственных факторов отягощает течение взрывной шахтной травмы и обусловливает различия тяжести течения неотягощенной и отягощенной взрывной шахтной травмы.
А.М. Суздальцев, А.С. Чесноков ТРАВМА ГРУДИ НА ФОНЕ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
(научныйруководитель - д.м.н., проф. М.С.Коржук) Омская государственная медицинская академия Омск, Россия
Проблема травмы груди является одной из актуальных в современной хирургии и травматологии, что обусловлено высокой летальностью (до 76% при тяжелых множественных повреждениях). Значительный процент пострадавших - это лица трудоспособного возраста. Однако последствия травмы груди зависят не только от тяжести собственно механического повреждения органов и тканей, но и от предсуществующей патологии.
Важнейшей системной патологией, имеющей широкое распространение, определяющее ее место в ряду предсуществующей патологии, является дисплазия соединительной ткани (ДСТ). Составляя более половины массы тела, выполняя многочисленные важные функции, соединительная ткань реагирует практически на все физиологические и патологические воздействия.
В тоже время можно предположить, что предсуществующая патология в виде ДСТ может являться фактором угнетения резистентности организма по отношению к травме и условием возникновения отклонений в течении травматической болезни, таких как инфекционные осложнения, нарушения функциональных систем организма. В настоящее время в литературе скудно представлены данные о течении травмы груди на фоне ДСТ. Целью данного исследования явилось выяснение особенностей травматической болезни у пораженных в грудь лиц с
ДСТ.
Нами проанализированы истории болезни пациентов с травмой груди, находившихся на лечении в торакальном отделении ОГКБ №1 им А.Н.Кабанова за 2005 год, у которых имелись признаки дисплазии соединительной ткани. Критерием отбора таких пациентов являлись наличие внешних (фенотипических)
82

и типичных внутренних признаков ДСТ, наличие характерных клинико-лабораторных изменений. Всего за 2005 год в отделении торакальной хирургии ОГКБ №1 им. А.Н.Кабанова пролечено 815 пациентов с травмой груди, из них с открытой травмой было 84 пациента, с закрытой - 731.
Дисплазия соединительной ткани выявлена у 9 пациентов (8 мужчин и 1 женщина). Они и составили основную группу. Возраст пациентов составлял от 24 до 82 лет. Открытая травма груди имела место у 3, закрытая - у 6 пациентов. Время от момента травмы до госпитализации составляло от 1 до 33 часов. Изолированная травма груди выявлена у 7 больных, сочетанная - у 2. В группу сравнения мы включили 80 пациентов, отобранных по критериям соответствия по возрасту, давности травмы и характеру повреждений.
Предполагавшаяся нами большая совокупная тяжесть повреждений у пациентов с ДСТ (по всему контингенту пациентов с травмой груди) не нашла подтверждения в нашем исследовании. Оценки тяжести по шкале TRISS в основной группе и у остальных пациентов оказались практически равными.
Обращало внимание то, что у всех пациентов с ДСТ в послеоперационном и посттравматическом периоде частота различного рода осложнений значительно выше, чем у пациентов без предсуществующей патологии при повреждениях аналогичного характера. Так, у 6 (66,6%) пациентов развилась различной степени тяжести и локализации пневмония с явлениями гнойного эндобронхита 2-3-й степени интенсивности воспаления. Двухсторонний рецидивирующий пневмоторакс и длительная экссудация из плевральных полостей, потребовавшая повторного их дренирования, - у 1, острая эмпиема плевры и остеомиелит ребер - у 1, сепсис и острый респираторный дистресс-синдром - у 1 человека.
Умерло в основной группе 2 пациента, 1- от легочно-сердечной недостаточности и 1 - от кровотечения из аррозированного плечеголовного ствола вследствие латентно протекавшего медиастинита, осложнившего трахеостомию.
Следует отметить, что у всех больных с травмой груди на фоне ДСТ длительно сохранялся болевой синдром в области послеоперационной раны или мест переломов костного каркаса груди, что требовало длительной аналгезии. Также имело место обострение хронических заболеваний, таких, как отит и панкреатит.
Таким образом, все периоды травматической болезни у пораженных в грудь с фоновой дисплазией соединительной ткани протекают значительно тяжелее, чем у пораженных с аналогичными повреждениями без предшествующей патологии. Это выражается в большей летальности, большем количестве осложнений, необходимости проведения более интенсивного лечения. Течение травматической болезни у пораженных в грудь с ДСТ характеризуется высоким риском осложнений гнойно-воспалительного характера и декомпенсации жизненно-важных органов. Эти своеобразие, безусловно, требует дальнейшего изучения особенностей течения травматической болезни у этих пациентов, причин и механизмов их развития путем проведения длительных исследований на большем клиническом материале, а также диктует необходимость коррекции существующих хирургических подходов в лечении данной категории пострадавших.
Е.Ф. Сурина-Марышева, Е.Н. Ермолаева ВЛИЯНИЕ ЦЕРУЛОПЛАЗМИНА НА ПОКАЗАТЕЛИ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА ПРИ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ
(Научный руководитель - проф. Л.В. Кривохижина) Уральский государственный университет физической культуры, Челябинск, Россия, Челябинская государственная медицинская академия, Россия
Количество адаптогенных факторов в среде жизнедеятельности человека многообразно. Особое место в ряду этих факторов принадлежит мышечной деятельности. Физическая нагрузка обладает способностью активировать не только опорно-двигательную систему, но и вегетативно-висцеральное обеспечение организма. При этом в адаптационных перестройках принимает участие вся иерархия кислородообеспечения организма, изменяется интенсивность как энергетических, так и пластических процессов (А.Н. Возин, 1974).
Активизация кровотока приводит к быстрому высвобождению из депо крови ее форменных элементов, в том числе и тромбоцитов (А.С. Шитикова, 2000; Н. Ikarugi et al., 2001). Миогенный тромбоцитоз обусловливается усилением адренергических влияний со стороны нервной системы и обеспечивается пулом тромбоцитов, содержащим преимущественно мегаформы, функционально наиболее активные. Рабочая гемоконцентрация сопровождается, наряду с усиленным кровотоком, повышением вязкости крови, артериального давления, изменением сосудистой проницаемости, поступлением в кровоток обломков клеточных мембран.
Физическая нагрузка, особенно достаточно интенсивная, является одним из факторов, изменяющих работу всех систем организма, в частности, гемостаза (А.Ш. Бышевский, 1985; М.С. Мачабели, 1980). Это является защитной реакцией организма при интенсивной мышечной деятельности на возможность возникновения внезапного кровотечения, а также повышает риск развития тромботических осложнений.
Вопросы, посвященные гемостазиопатии, привлекают внимание ученых в связи с большим практическим значением. Имеется много до конца не изученных, глубинных механизмов гемостаза, а также продолжается поиск новых фармакологических препаратов, с целью профилактики и коррекции функциональных нарушений системы свертывания крови.
Церулоплазмин (ЦП) - белок острой фазы воспаления, в условиях in vivo снижает функциональную активность тромбоцитов у интактных крыс (Л.В. Кривохижина, Е.Н. Ермолаева, 2002). В литературе мы не нашли данных о влиянии ЦП на компоненты системы гемостаза при интенсивной мышечной деятельности. В связи с этим, целью нашей работы явилось исследование влияния ЦП на коагуляционное звено гемостаза при острой физической нагрузке субмаксимальной мощности.
Исследование проводилось на половозрелых белых беспородных крысах массой 180-200 гр. Модель острой физической нагрузки воспроизводилась по методу А.Ф. Краснова, Г.И. Самодановой и др. (1978). Крысам опытной группы за 24 часа перед физической нагрузкой внутрибрюшинно вводили ЦП в дозе 50% от его физиологического уровня в плазме крови. Крысам контрольной группы аналогично вводили физиологический раствор. Забор крови производился сразу после физической нагрузки согласно правилам для гемостазиологических исследований. Состояние коагуляционного звена гемостаза оценивали по времени рекальцификации цитратной плазмы, активному частичному тромбопластиновому времени (АЧТВ), протромбиновому и тромбиновому времени, уровню тромбоцитарного фактора 3 (З.С. Баркаган, А.П. Момот, 1998). Результаты исследования обрабатывались с помощью методов статистической обработки: t-критерий Стьюдента (Н.А. Плохинский, 1980; С. Гланц, 1999).
Действие физической нагрузки субмаксимальной мощности привело к активации внешнего и внутреннего путей образования тромбина: значительно уменьшилось время рекальцификации цитратной плазмы (Р<0,001), АЧТВ (Р<0,05), протромбиновое и тромбиновое время (Р<0,001). Аналогичные изменения претерпел уровень тромбоцитарного фактора 3. Зарегистрированная активация коагуляционного звена гемостаза согласуется с литературными данными.
Введение экзогенного церулоплазмина приводит к снижению активации коагуляционного звена свертывания крови при физической нагрузке, а, именно, - увеличивается время рекальцификации цитратной плазмы (Р<0,01), при этом АЧТВ остается неизменным. Значительно увеличиваются протромбиновое и тромбиновое время (с 22,57±1,54 до 34,83±2,87 и с 12,43±0,84 до 28,38±2,76 соответственно; Р<0,001 в обоих случаях). Активность тромбоцитарного фактора 3 снижается (Р<0,01).
Таким образом, на основании проведенного исследования можно сделать следующее заключение, что ЦП на фоне острой физической нагрузки субмаксимальной мощности снижает увеличенные показатели плазменного звена гемостаза и приближает их к значениям интактного организма. Возможно, ЦП, являясь главным антиоксидантом плазмы крови снижает интенсивность оксидативного стресса, что приводит к стабилизации протеолитического каскада факторов свертывания крови.
А.В. Сухацкая МРТ-СЕМИОТИКА ОЧАГОВЫХ ФОРМ КЛЕЩЕВЫХ НЕЙРОИНФЕКЦИЙ
(Научный руководитель - проф.Т.Н. Трофимова) Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П.Павлова, Россия
Введение. Нейроборрелиоз (НБ) и очаговые формы клещевого энцефалита (КЭ) характеризуются крайне тяжелым течением, обусловливают основной процент инвалидизации, деменции и смертельных исходов при клещевых инфекциях, что выдвигает необходимость их своевременной диагностики, мониторинга и определения резидуальных изменений, в том числе и с помощью современных методов нейровизуализации.
Цель. Определить лучевую семиотику и сформулировать дифференциально-диагностические критерии КЭ и НБ.
Материалы и методы. Проведено МРТ обследование 28 пациентов с КЭ и НБ в возрасте от 5 до 17 лет. В соответствии с нозологическими формами выделены 2 равные по численности группы. Верификация диагноза осуществлялась с использованием ПЦР и ИФА с определением иммуноглобулинов классов G и М в крови и цереброспинальной жидкости. Программа лучевого обследования включала SE ИП (Т1 ВИ, Т2 ВИ), FLAIR ИП с получением изображений в трех ортогональных проекциях. В 14 случаях проводилось внутривенное контрастирование препаратами гадолиния в стандартной дозировке 0,2 mg/ml на 1 кг массы больного.
Результаты. Лучевая картина поражения вещества головного мозга при болезни Лайма представлена сочетанием синдромов острой и хронической демиелинизации. В 100% случаев изменения в веществе головного мозга носят многоочаговый характер. Наблюдается тенденция к слиянию очагов и формированию зон демиелинизации. В двух наблюдениях выявлено поражение вещества головного мозга, протекавшее по типу лейкоэнцефалита. Размеры очагов варьируют в широком диапазоне: очаги диаметром до 1 см определяются в 100% наблюдений, от 1 см до 2 см - в 78,5%, более 2 см - в 64,3% случаев. Очаги преимущественно локализуются в белом веществе гемисфер большого мозга (78,6%), стволе мозга (57,14%), мозолистом теле (57,14%), структурах задней черепной ямки (50%). Изменения в сером веществе коры головного мозга ни в одном наблюдении выявлены не были.
Лучевая картина в острую фазу КЭ представлена синдромом острой воспалительной демиелинизации. В 66,7% наблюдений определяется многоочаговое поражение структур головного мозга, в 25% - одиночный очаг, в 8,3% случаев в острую фазу процесса какие-либо структурные изменения отсутствуют.
Размеры очагов варьируют от нескольких миллиметров до 2 см. Структура очагов однородная, контуры четкие. Наличие перифокального отека не характерно. Признаки объемного воздействия не выражены.
В 66,7% изменения локализуются в базальных ганглиях и зрительных буграх, в 41,7% в патологический процесс вовлекается белое вещество гемисфер большого мозга, в 16,7% случаев изменения затрагивают серое вещество коры. Очаговые изменения в мозолистом теле, стволовых структурах и структурах задней черепной ямки встречаются сравнительно редко (8,3%).
При НБ внутривенное ведение парамагнетика в 61,53% приводит к изменению интенсивности сигнала на Т1 ВИ, при этом в 75% случаев наблюдается центральная модель, в 25% - периферическая модель накопления контрастного препарата. Внутривенное контрастирование при клещевом энцефалите оказывалось неэффективным. Определены особенности изменения лучевой картины в динамике заболеваний, а также характер резидуальных изменений.
Выводы. Магнитно-резонансная томография является высокоинформативным методом исследования, который в значительном проценте случаев позволяет

проводить дифференциальную диагностику клещевого энцефалита и нейроборрелиоза, осуществить мониторинг процесса, а также оценить резидуальные изменения.
Ю.В. Толкач, А.Б. Толкач ПЕЧЕНОЧНО-ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ АБДОМИНАЛЬНОМ СЕПСИСЕ
(Научныйруководитель - проф., д.м.н. В.Т. Долгих) Омская государственная медицинская академия
Цель. Определить характер метаболических изменений в печени и почках, основных органах детоксикации, и роль печеночно-почечной недостаточности в развитии абдоминального сепсиса.
Материалы и методы. В эксперименте было использовано 32 собаки массой 10,1±0,72 кг, разбитых на 3 группы: I группа - здоровые наркотизированные животные (n=12), служившие контролем, у которых на фоне ИВЛ проводили забор биологических жидкостей (кровь, моча) для биохимических исследований и после лапаротомии иссекали кусочки печени и почек. II и III группы - животные (n2=10, n3=10) с абдоминальным сепсисом, у которых спустя 12 (II) и 24 (III) часа после внутрибрюшинного инфицирования каловой взвесью в дозе 0,11 г/кг на фоне ИВЛ проводили забор биологических жидкостей, а после лапаротомии иссекали кусочки печени и почек.
На модели абдоминального сепсиса изучали в динамике 12- и 24-часового перитонита функциональное состояние печени и почек собак, анализируя биохимические параметры, критерии интенсивности перекисного окисления липидов и тяжести эндотоксикоза.
Результаты. В условиях абдоминального сепсиса формируются гемодинамические, перфузионные и ишемические нарушения, результатом которых являются выраженные метаболические нарушения, развивающиеся в организме собак, прежде всего касающиеся углеводного обмена. Концентрация лактата в крови животных через 12 часов после инфицирования повысилась на 257% по сравнению с контролем, тогда как через 24 часа превышала контрольные значения лишь на 14,2%, что свидетельствует о истощении пула субстратов углеводного обмена в ходе неэффективного в плане энергообразования анаэробного пути окисления глюкозы в условиях гипоксии.
В условиях повышенного расходования глюкозы организм вынужден поддерживать адекватный уровень гликемии. В первые 12 часов компенсация достигается за счет повышенного распада гликогена и ускорения глюконеогенеза в печени. Об этом свидетельствует снижение содержания глюкозы в печени на 61% во II группе и на 83% - в III группе по сравнению с контролем. Через 24 часа наступает практически полное истощение резервов глюкозы в печени, о чем свидетельствует снижение концентрации как глюкозы крови, так и молочной кислоты. Кроме того, поддержанию адекватного уровня гликемии способствует глюконеогенез в почках. Это подтверждается снижением содержания пирувата на
87

28,4% (на фоне неизменной концентрации его в крови) и повышением содержания глюкозы в почках на 272,3% через 12 часов течения процесса.
Учитывая вышесказанное, предел компенсации в отношении адекватного уровня обеспеченности энергией тканей организма составляет 12 часов и зависит от способности к компенсации печени: от содержания в ней гликогена и от эффективности процессов глюконеогенеза. Почки в данном случае выполняют роль второстепенную.
Ишемия тканей при абдоминальном сепсисе приводит к интенсификации процессов перекисного окисления липидов. В печени по мере нарастания интоксикации концентрация малонового диальдегида (продукт ПОЛ) снизилась на 22,9% по сравнению с контролем, что, по-видимому, обусловлено тяжелым цитолитическим повреждением мембран гепатоцитов. В пользу этого говорит также и повышение на 155,5 и 80,7% содержания мочевой кислоты в крови у животных II и III групп на фоне снижения ее содержания в печени.
В почках равновесие между процессами ПОЛ и механизмами антиоксидантной защиты нарушается через 24 часа после инфицирования. У животных II группы повышалась активность последних: концентрация глутатиона и активность Г-6-ФДГ в почках превышали контрольные значения на 53,1 и 13%. У животных же III группы эти показатели снизились на 36% и 23,5% по отношению к таковым у животных II группы.
При изучении процессов детоксикации в печени отмечается уменьшение содержания олигопептидов на 22,5% и веществ низкой и средней молекулярной массы на 20,9% во II группе животных, у животных III группы отмечалось увеличение концентрации ВНСММ и ОП. Можно предположить, что часть ВНСММ переходит на гликокаликс эритроцитов и выводится кровотоком из печени, а также происходит захват и вывод ВНСММ по лимфатическим сосудам. Об этом свидетельствует нарастание содержания ВНСММ на эритроцитах на 15,5% и в плазме на 30,5% в первые 12 часов. Срыв компенсации в печени происходит в первые 12 часов течения процесса и к 24 часам абдоминального сепсиса, печень, по-видимому, становится сама источником ВНСММ.
Почки же, в первые 12 часов процесса являясь активным органом детоксикации за счет выведения ВНСММ с мочой: содержание ВНСММ в моче на 23% больше контрольных значений, - через 24 часа абдоминального сепсиса начинает накапливать эндотоксины.
Выводы. Ключевым моментом в патогенезе абдоминального сепсиса у животных явилась печеночная недостаточность, которая развивалась уже через 12 часов течения процесса. Печень является барьером, сдерживающим развитие необратимых повреждений других органов и систем. Однако, при декомпенсации ее функции, непосредственно вслед за печеночной недостаточностью развивается и почечная.

Е.А. Трофимов
ДИСФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ И УРОВЕНЬ TGF-B1 ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В
ЭКСПЕРИМЕНТЕ
(Научный руководитель - проф. Н.А. Гавришева) Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова, Россия
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) сопровождается значительными нарушениями функции систем и органов, а также выраженными метаболическими расстройствами, в механизме развития которых существенную роль играют изменения микроциркуляторного русла. Транскапиллярный обмен во многом зависит от морфофункционального состояния эндотелия, в том числе, от таких свойств, как проницаемость и адгезивность. При ХПН дисфункция эндотелия может быть обусловлена многими факторами, в частности, уремическими токсинами, расстройствами электролитного и минерального обмена, кислотно-основного состояния и другими факторами.
Целью данной работы была оценка состояния проницаемости и адгезивности эндотелия микрососудов, а также изменения уровня TGF-P1 у крыс на поздних сроках развития ХПН.
Материалы и методы. Исследование проводилось на 30 беспородных крысах-самцах массой 130-150 г. Моделирование ХПН осуществлялось путем левосторонней нефрэктомии и электрокоагуляции 25% коркового вещества правой почки. Коэффициент проницаемости (Р) и количество адгезированных лейкоцитов к площади сосудистой стенки (N adh. 10 /мм ) определялся у крыс на сроках развития ХПН 9 месяцев (n=10) и 12 месяцев (n=10). В качестве контроля использовались интактные животные одного возраста (n=10). Исследование микроциркуляции проводилось на посткапиллярных венулах брыжейки тонкой кишки диаметром 20-35 мкм под нембуталовым наркозом. Критерием выраженности ХПН служил уровень мочевины в сыворотке крови, который определяли уреазным\фенол-гипохлоритным методом и выражали в ммоль/л. Концентрацию TGF-P1 определяли методом иммуноферментного анализа в строгом соответствии с инструкцией производителя тест-систем. Сывороточные концентраци TGF-P1 и выражали в нг/мл.
Результаты. Достоверное увеличение уровня мочевины крови у экспериментальных животных на сроках 9 месяцев (9,39±2,48 ммоль/л) и 12 месяцев (8,91±1,83 ммоль/л) по сравнению с контролем (4,54±0,3 ммоль/л) характеризует прогрессирующее ухудшение функции почки и свидетельствует о развитии почечной недостаточности. Было выявлено достоверное снижение коэффициента проницаемости сосудов брыжейки в группах со сроком развития ХПН 9 месяцев (P=0,70 0,03 10 см/с; р=0,0018) и 12 месяцев (P=0,432 0,04 10 см/с; р=0,0167) по сравнению с контролем (P=1,032 0,18 10 см/с), также наблюдалось достоверное снижение числа плотно адгезированных лейкоцитов у животных со сроком развития ХПН 9 месяцев (P=1,461 0,13 10 /мм ; р=0,0318) и 12 месяцев
89
(P=0,688 0,09 10/мм; р=0,0117) по сравнению с контролем (N=1,921 0,18 10 /мм).
На изучаемых сроках развития ХПН в сыворотке крови отмечено достоверное повышение уровня TGF-P1: 9 месяцев - 288,3±26,6 нг/мл (р=0,0418), 12 месяцев
- 171,5±24,6 нг/мл (р=0,0214), контроль - 106,3±3,6 нг/мл.
Выводы. Результаты проведенного исследования свидетельствуют о том, что на поздних сроках развития ХПН наблюдаются системные изменения функциональных свойств эндотелия микрососудов, проявляющиеся в снижении проницаемости и уменьшении числа плотно адгезированных лейкоцитов. На этих сроках развития ХПН в сыворотке крови отмечается достоверное повышение уровня TGF-P1.
А.О. Трофимов, В.В. Павлов ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ
(Научныйруководитель - д.м.н., в.н.с. Л.Я. Кравец) Нижегородский НИИ травматологии и ортопедии, Россия
В проблеме лечения пострадавших с травматическими внутричерепными гематомами особое внимание уделяется раннему послеоперационному периоду
- в сроки до 3 недель с момента операции. Именно на этот период приходится и наибольшая летальность, и максимальное количество осложнений (А.П. Фраерман, 1990; S. Ratan, 2002). Работы, изучающие взаимоотношения между синдромом эндогенной интоксикации, иммунными реакциями и осложнениями воспалительного характера в послеоперационном периоде после удаления внутричерепных гематом, носят немногочисленный характер (О.О. Ермакова,
2005; Г.И. Ковалев, 1994).
Цель исследования - определить особенности динамики синдрома эндогенной интоксикации и реакций Т-клеточного звена иммунитета в раннем послеоперационном периоде при травматическом сдавлении головного мозга. Определить прогностические критерии развития неблагоприятных исходов после удаления травматических внутричерепных гематом.
Материалы и методы. Настоящая работа основана на анализе 120 клинических наблюдений пациентов с изолированной черепно-мозговой травмой и сдавлением головного мозга, находившихся на лечении в Нижегородском нейрохирургическом центре в 1999-2004 гг. Все пациенты были оперированы в течение первых суток после травмы и установления диагноза. Летальность составила 39% (47 человек). Уровень веществ низкой и средней молекулярной массы в плазме, моче и на эритроцитах исследован по методике С.В. Оболенского и соавт. Поверхностные рецепторы лимфоцитов периферической крови исследовали методом непрямой иммунофлюоресценции с помощью панели моноклональных антител серии
ИКО.
Результаты и обсуждение. Выявлено, что после удаления оболочечных гематом у выживших пациентов динамика содержания средних молекул в плазме и на эритроцитах в целом имеет регрессирующий характер и сопровождается
90 быстрым (при эпидуральных) и затяжным (при субдуральных гематомах) снижение количества маркеров эндогенной интоксикации. При неблагоприятном исходе послеоперационного периода при оболочечных гематомах количество маркеров эндогенной интоксикации в плазме и на эритроцитах, напротив, растет прогрессивно - быстро и неуклонно при субдуральных гематомах, и медленно -при эпидуральных. В отличие от оболочечных, после удаления внутримозговых гематом динамика количества средних молекул носит ундулирующий характер. При сдавлении головного мозга множественными гематомами показатели эндотоксикоза характеризовались разнонаправленными изменениями, не выявляющими закономерностей.
Показано, что количество Т-лимфоцитов, Т-хелперов, CD95+ и СБ25+-клеток при всех вариантах компрессии в течение всего периода исследования остается достоверно ниже, чем в норме (p<0,05). Установлено, что, по крайней мере, в течение первых 7 дней после травмы и операции относительное количество CD3+-, CD4+- и CD95+-клеток в группе выживших пациентов оставалось достоверно выше (больше 30%, 12,5% и 7,7% соответственно; Р<0,05), чем в группе умерших.
Показано, что после удаления эпидуральной гематомы количество Т-клеток остается значимо ниже, чем при любом другом варианте компримирующего субстрата (уровень значимости при сравнении с группами множественных гематом - Р=0,0093, при сравнении с группой субдуральных гематом - Р=0,0013). Аналогичные данные получены для Т-хелперов - выявлено, что в первые 5 суток после удаления эпидуральной гематомы относительное количество CD4+-клеток остается достоверно ниже, чем при других вариантах гематом (уровень значимости для полифакторного сдавления Р=0,0121, для внутримозговых гематом - Р=0,0223, для субдуральных гематом - Р=0,0049).
Выводы. 1. Эндотоксикоз формируется уже в первые сутки после удаления травматическихвнутричерепныхгематомиосложняеттечениепослеоперационного периода. Динамика его развития зависит не только от тяжести травмы мозга, но и от вида внутричерепных гематом.
2.Травматическое сдавление головного мозга оказывает достоверное неблагоприятное воздействие на экспрессию дифференцировочных и активационных антигенов лимфоцитов периферической крови. Степень выраженности изменений реакций Т-клеточного звена иммунитета соотносится с видом гематом.
Прогностически неблагоприятными признаками течения послеоперационного периода после удаления травматических внутричерепных гематом являются: низкие значения относительного содержание CD3+, CD4+ и СD95+ лимфоцитов (ниже 30%, 12,5% и 7,7% соответственно) на фоне прогрессирующего типа течения эндотоксикоза.
Прогностически благоприятными признаками течения послеоперационного периода являются: значения относительного содержания CD3+, CD4+ и СD95+ лимфоцитов выше 30%, 12,5% и 7,7% соответственно на фоне регрессирующего типа течения эндотоксикоза.
С.В. Трофимов, С.В. Масевнин, А.Б. Косенков
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОЦЕНКА ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ ПОСЛЕ СПИННОМОЗГОВОЙ АНЕСТЕЗИИ
(Научный руководитель - аспирант О.И. Шишкин) Петрозаводский государственный университет, Россия.
Спинномозговая анестезия, со времен первоначального описания в 1899 г. А. Биром, приобретала все большее доверие среди врачей при оперативных вмешательствах. Выраженная нейроаксиальная блокада, сопутствующая спинномозговой анестезии, оказывает отрицательное влияние на систему дыхания. Причинами нарушения дыхания во время спинномозговой анестезии принято считать: ишемию дыхательного центра вследствие артериальной гипотонии; развитие высокой спинномозговой блокады и, как следствие, снижение активности дыхательных мышц и непосредственно угнетающее действие опиоидных анальгетиков на дыхательный центр.
Цель исследования - оценить влияние спинномозговой анестезии на аппарат вентиляции в послеоперационном периоде, изучив влияние спинномозговой анестезии на систему дыхания с использованием принципа трехкомпонентной оценки дыхания. Функциональная оценка дыхательной системы проводилась на основе трехкомпонентной модели дыхательной недостаточности, разработанной на кафедре анестезиологии- реаниматологии ПетрГУ в 1995 г.
В работе использовалась трехкомпонентная модель дыхательной недостаточности, которая включает нарушение механических свойств легких, нарушение нейрореспираторного драйва и снижение активности дыхательных мышц. Функциональная диагностика внешнего дыхания проводилась на базе респираторного центра РБ при помощи аппарата Jaeger/Pneumoscreen. Этот аппарат измеряет окклюзионное давление дыхательных путей, что позволяет оценить состояние центральной инспираторной активности (Р100) и усилие дыхательных мышц. Также проводилась оценка механических свойств легких. Использовались следующие методы: импульсная осцилометрия, спирометрия и пневмотахография.
Обследовано 62 пациента в возрасте от 20 до 76 лет, которые оперированы под спинномозговой анестезией. В качестве анестетика был выбран гипербарический раствор маркаина 0,5%. Функциональная оценка дыхательной системы у данных пациентов проводилась до операции, сразу после операции, а так же на 1-е и 5-е сутки постоперационного периода. Статистическая обработка материалов проводилась с помощью статистического пакета StatSoft Statistica 6.0. Результаты считались статистически достоверными при значении Р<0,05.
Непосредственно после операции, отмечалось снижение нейрореспираторного драйва (Р100) до операции 72,09±38,01 и после операции 56,52±37,02, снижение силы мышц выдоха до операции 100,89±31,2 после операции 87,45±31,53. На 1-е сутки отмечалось снижение вязкостного дыхательного сопротивления 140,57±53,24 после операции и 115,68±38,36 1-е сутки, реактанса 0,134±0.095 после операции и 0,098±0,06 1-е сутки, окклюзионного сопротивления 153,99±40,85 после операции

и 135,9±45,12 1-е сутки. На 5-е сутки улучшились практически все показатели механических свойств легких и усилия дыхательных мышц по сравнению с показателями сразу после операции, достигнув исходного уровня. P100 оставался сниженным 60,79±32,64, но достоверных различий с дооперационным уровнем получено не было.
Снижение Р100 мы связываем с непосредственным воздействием местного анестетика на центры регуляции дыхания, но это не вызывало нарушение спонтанной вентиляции, оксигенации крови и ощущение дискомфорта у больных. Снижение тонуса мышц сразу после операции вызвано миорелаксирующим эффектом местного анестетика на фоне сохраненного спинномозгового блока, а в 1-е сутки после операции ограничение силы мышц выдоха связано с послеоперационной болью во время выполнения дыхательного маневра. В послеоперационном периоде показатели механики дыхания, усилия дыхательных мышц, центральной регуляции дыхания восстановились достаточно быстро и в полном объеме без применения респираторной терапии.
С учетом проведенного исследования, спинномозговая анестезия существенно не влияет на легочные функции во время операции и постоперационном периоде и может быть рекомендована как анестезией выбора у больных с компрометированной системой дыхания.

Р.В. Удод
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ РАН, ПОЛУЧЕННЫХ ГАЗОПЛАМЕННОЙ СТРУЕЙ ПРИ ВЫСТРЕЛЕ С БЛИЗКОГО РАССТОЯНИЯ
(Научный руководитель - доц. А.Б. Строганов.) Военно-медицинский институт ФСБ России, Нижний Новгород, Россия
Нами было проведено исследование по разработке методов хирургического лечения ран, полученных в результате воздействия газопламенной струи при выстреле из газового оружия с близкого расстояния. Изыскивая наиболее эффективный метод хирургической обработки ран, мы решили рассмотреть четыре способа:
1.Первичная хирургическая обработка (ПХО) раны с наложением первичного шва.
2. ПХО раны с наложением отсроченного шва.
3.ПХО раны с предварительной её обработкой пульсирующей струей физиологическим раствором с наложением первичного шва.
4.ПХО раны с предварительной её обработкой пульсирующей струей физиологическим раствором и наложением отсроченного шва.
В каждую группу вошло по шесть половозрелых кроликов породы «Шиншилла», которым было нанесено ранение газопламенной струей пистолетом марки ИЖ 79-8 со стандартного расстояния 0,5 см. После троектратной обработки операционного поля спиртовым раствором йодоната и комбинированной анестезией 0,5% раствором новокаина и препаратом «РОМЕТАР» в общей дозе 10,0 мл произведена соответствующая хирургическая обработка полученной
93 раны по одному из перечисленных выше способов через одинаковое время, равное 30 мин после ранения. Во всех случаях при ревизии раны обнаружено, что газопламенная струя с данного расстояния выстрела повреждала кожу и подкожную жировую клетчатку, разрывала апоневроз и разрушала мышечный слой, образуя газопламенную пробоину глубиной до 2-3 см и диаметром, соответствующим калибру ствола пистолета. После ревизии раны всем животным накладывалась повязка с антисептиком и мазью «Левомеколь». В комплекс лечебных мероприятий для профилактики гнойно-воспалительных осложнений включалась антибиотик (пенициллин по стандартной схеме - по 500.000 ЕД в/м в однократно и сутки местно вокруг раны в той же дозе). Последующие перевязки проводились ежедневно с целью контроля за течением раневого процесса.
Наилучшие результаты отмечены нами при в 2-й и 4-й группах животных, то есть там, где ПХО раны проводилась с наложением отсроченного шва. При таком ведении ран, полученных газопламенной струёй, отёк спадал на следующий день, грануляции и эпителизация появлялись на 3-4 суток раньше, чем в 3-й и тем более, чем в 1-й группе. При ведении полученных ран у животных эпителизация заканчивалась к 8-10 суткам при применении отсроченного шва. Кроме того, при таком ведении ран не наблюдалось ни одного случая нагноения, тогда как в группе животных с применением первичного шва сразу после проведения ПХО средний срок эпителизации составил 15-19 суток, а также имелся один случай нагноения раны, что потребовало провести несколько повторных хирургических обработок раны и применением вторичного отсроченного шва.
Таким образом, результаты нашего исследования подтвердили необходимость ведения ран, полученных газопламенной струёй с близкого расстояния аналогично огнестрельным ранам в соответствии с принципами принятыми в военно-полевой хирургии. Однако это не было связано с наличием зоны молекулярного сотрясения. Нами подтверждены данные литературы о том, что выявленные особенности течения ран, полученных от воздействия газопламенной струи с близкого расстояния связаны с высокими температурами газов, приводящих к ожогу тканей, в том числе химическому, усугубляющему течение раневого процесса.
А.С. Чесноков, А.М. Суздальцев ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА ПРИ ГНОЙНОМ ОСТЕОХОНДРИТЕ РЕБЕР В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ЗАКРЫТОЙ ТРАВМЫ ГРУДИ
(научныйруководитель - д.м.н., проф. М.С. Коржук) Омская государственная медицинская академия, Омск, Россия
Гнойный остеохондрит ребер - редкое, но достаточно серьезное осложнение закрытой травмы груди. В связи со склонностью к длительному рецидивирующему течению развитие гнойного поражения ребер значительно увеличивает сроки и стоимость лечения пациентов с закрытыми повреждениями груди. По данным литературы, средняя продолжительность стационарного лечения составляет 63,6 суток. Около трети больных приходится оперировать дважды и более раз прежде,
94 чем удастся ликвидировать гнойный очаг. Однако и после выписки из стационара в 5,5-11,1% случаев наблюдается рецидив заболевания, а 82% больных остаются нетрудоспособными в течение 4 и более месяцев.
За 2001-2005 годы в торакальном центре ОГКБ№1 им. Кабанова А.Н. пролечено 9 пациентов с данным осложнением закрытой травмы груди (7 поступили по неотложной помощи, 2 переведены из других стационаров города). Все пациенты были мужчинами трудоспособного возраста от 28 до 51 года. Поражение одного ребра отмечено у 5 больных, двух ребер у 3, у одного пациента имело место поражение реберной дуги. У 4 пациентов отмечена локализация процесса справа, у 5 слева. Сроки поступления в стационар составили от 1 до 5 недель с момента получения травмы (у всех пациентов имелись переломы 1-3 ребер без легочно-плевральных осложнений).
Диагностика основывалась на данных клинического и рентгенологического исследований. Ведущими клиническими признаками были местные воспалительные изменения в виде инфильтратов, абсцессов и флегмон грудной стенки в области пораженных ребер. Рентгенографию органов грудной клетки выполняли для выявления переломов ребер, субплевральных гнойников, эмпиемы плевры. Компьютерная томография органов грудной клетки позволяет оценить распространенность поражения ребер, сопутствующие изменения в легких и плевральной полости.
Хирургическое лечение проводилось в два этапа. Первым этапом выполняли широкое вскрытие абсцессов и флегмон грудной стенки, субплеврально расположенных гнойников. При этом проводили оценку степени и распространенности поражения ребер, определяли наличие или отсутствие сообщения гнойной полости с плевральной полостью. При наличии сопутствующей ограниченной эмпиемы плевры выполняли дополнительное дренирование плевральной полости силиконовым дренажом.
В послеоперационном периоде рану вели открыто с ежедневными перевязками с использованием мазей на водорастворимой основе. Для ускорения очищения раны применяли обработку раны низкочастотным ультразвуком в водной среде. В качестве источника использовали установку УРСК-7Н-18.
После очищения раны от гнойно-некротических масс и появления грануляций выполняли второй этап хирургического лечения, который включал в себя резекцию «заинтересованных» ребер в пределах здоровых тканей, причем пораженные хрящи резецировали на всем протяжении до грудины вместе с надхрящницей, а костную часть ребер на 1 см от определяемой макроскопически границы воспалительного процесса. Операцию заканчивали установкой сквозного силиконового дренажа на дно раны для проведения непрерывного проточно-аспирационного дренирования в послеоперационном периоде и наложением глухого шва на рану через все слои.
Промывное дренирование в послеоперационном периоде осуществляли в течение 8-10 суток. Всем пациентам проводили антибиотикотерапию согласно чувствительности микроорганизмов. Во всех случаях раны зажили первичным натяжением, швы снимали на 12-15-е сутки. Средняя продолжительность пребывания в стационаре составила 24,8 койко-дня. Все пациенты находились

под диспансерным наблюдением в течение года после выписки - рецидивов заболевания не отмечено, трудоспособность восстановлена полностью.
Таким образом, полученные результаты позволяют рекомендовать описанную двухэтапную схему хирургического лечения больных с острым гнойным остеохондритом ребер, развившимся как осложнение закрытой травмы груди.
В.В. Шаповалова, А.В. Клементьев, А.С. Хижняк, И.В.Ефимович ОСОБЕННОСТИ РЕОРГАНИЗАЦИИ ЦИТОАРХИТЕКТОНИКИ ГИППОКАМПА ПОСЛЕ КСЕНОТРАНСПЛАНТАЦИИ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК ПУПОВИННОЙ КРОВИ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ
(Научныеруководители - проф. В.В. Семченко, к.м.н. Е.В. Сычева) Омская государственная медицинская академия, Россия
Целью исследования явилось изучение ответной реакции структур головного мозга, в частности гиппокампа, на внутривенную трансплантацию стволовых клеток пуповинной крови и обоснование возможности применения клеточной терапии при изолированной черепно-мозговой травме.
Эксперимент выполнен на 30 половозрелых беспородных крысах массой тела 220-250 г с соблюдением принципов гуманного отношения и правил работы с экспериментальными животными (приказ МЗ СССР № 176 от 12.08.77). Дозированная тяжелая черепно-мозговая травма (ЧМТ) моделировалась под эфирным наркозом при помощи специального устройства (Т.Ф. Соколова, 1986) грузом, падающим по средней линии теменной области. Масса груза была вычислена индивидуально для каждого животного в зависимости от его веса.
Выделение мононуклеаров производили путем центрифугирования пуповинной крови новорожденных в одноступенчатом градиенте плотности. Полученная клеточная суспензия вводилась в хвостовую вену двум группам животных: 1-й группе - однократно на 8-е сутки после тяжелой черепно-мозговой травмы (объем суспензии составлял 1 мл и содержал 10 млн. клеток), 2-й группе - троекратно - на 8-е, 11-е и 13-е сутки (объем суспензии на каждое введение составлял 1 мл и содержал 3 млн. клеток). Сроки введения выбраны по аналогии с наиболее эффективным применением фармацевтических препаратов у больных с ЧМТ -на 7-8-е сутки. Контролем служила группа крыс, получивших черепно-мозговую травму, которым не вводилась клеточная суспензия. И в контрольной, и в опытной группе оценивался неврологический статус. Мозг был забран на 28-е сутки после моделирования ЧМТ, залит в парафин. Срезы окрашены тионином по Нисслю, проведено светооптическое морфометрическое исследование пирамидных нейронов секторов СА1, СА3, СА4 гиппокампа.
При экспериментальной черепно-мозговой травме дисфункция центральной нервной системы у крыс была представлена угнетением сознания вплоть до глубокой комы. При этом летальность в первые трое суток в результате травмы составила 43,3% . На момент первого введения клеточной суспензии не было различий в поведении крыс. На 14-е сутки после ЧМТ для животных контрольной группы была характерна пассивность, ослабление «чувства опасности».
96
Подобных изменений в поведении крыс, получивших клеточную суспензию, не наблюдалось.
Изучение численной плотности нейронов гиппокампа секторов СА1, СА3 и СА4 показало, что трансплантация стволовых клеток оказывает положительный эффект на сохранение нейронной популяции в посттравматическом периоде. Введение клеточной суспензии однократно на 8-е сутки уменьшило редукцию численной плотности на 5,8-12,8% по сравнению с контрольной группой (недостоверное отличие: t-критерий = 0,7-1). Более эффективно трехкратное введение стволовых клеток в составе фракции мононуклеаров: численная плотность нейронов была на 22,2-32,5% выше, чем в группе животных, не получавших клеточной терапии (t>2,4). При этом различия нейронных популяций в первой и второй группах, были достоверно значимыми только для сектора СА1 (t=33,5), численная плотность нейронов в секторах СА3 и СА4 отличалась на 14,4 и 13,4% соответственно.
Таким образом, при внутривенной ксенотрансплантации стволовых клеток в составе фракции мононуклеаров пуповинной крови новорожденных после тяжелой ЧМТ наблюдается лучшая сохранность нейронных популяций. Однако следует учесть, что однократное введение клеточной суспензии оказывает слабый нейропротективный эффект, более предпочтительно дробное введение через сутки трехкратно. В целом, стволовые клетки пуповинной крови новорожденных оказывают положительное системное действие, способствуют улучшению психо­неврологического статуса животных.
К.К. Шульгин, Т.И. Рахманова ЧАСТИЧНАЯ ОЧИСТКА И НЕКОТОРЫЕ СВОЙСТВА
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗЫ ИЗ ПЕЧЕНИ КРЫСЫ
(Научный руководитель - проф. Т.Н.Попова) Воронежский государственный университет, Россия
Глутатионпероксидаза (ГП; К.Ф. 1:11.1.9.) относится к ферментативному звену антиоксидантной системы и катализирует реакцию детоксикации органических и неорганических пероксидов без образования свободных радикалов, используя в качестве донора водорода восстановленный глутатион. В связи с этим исследование физико-химических свойств и кинетических параметров действия фермента позволит внести определенный вклад в понимание особенностей функционирования ферментативного антиоксидантного звена, которое защищает клетку от пероксидного стресса.
В качестве объекта исследования использовали белых лабораторных крыс (Rattus rattus L.) массой 200-250 г., содержавшихся на стандартном режиме вивария. Печень у животных извлекали после многократного перфузирования физиологическим раствором. Активность фермента определяли спектрофотометрически на СФ-56 при 340 нм в 50 мМ калий-фосфатном буфере (pH 7,4), содержавшем 0,13 мМ NADPH, 0,37 мМ H2O2, 40 мМ восстановленного глутатиона, 1 ед/мл глутатионредуктазы. О скорости протекания реакции судили по уменьшению оптической плотности опытных образцов в результате окисления
97

NADPH в ходе протекания сопряженных ферментативных реакций: образования окисленного глутатиона под действием ГП и его последующего восстановления, взаимосвязанного с окислением NADPH под действием глутатионредуктазы. За единицу ферментативной активности (Е) принимали количество фермента, катализирующее образование 1мкмоль продукта за 1 мин при 250С. Активность фермента выражали в виде удельной активности. Содержание белка определяли по методу Лоури. Данные считали достоверными при Р<0,05.
Очистка ГП включала несколько этапов. Навеску ткани печени измельчали и гомогенизировали в 3-кратном объеме охлажденной среды выделения следующего состава: 100 мМ трис-НС1-буфер (рН 7,8), содержащий 1 мМ ЭДТА, 1% бета-меркаптоэтанол. Гомогенат центрифугировали при 10000g в течение 12 мин. Полученный супернатант использовали в ходе дальнейших исследований. Для освобождения ферментного препарата от низкомолекулярных примесей применяли гель-фильтрацию на сефадексе G-25 (Fine, размер колонки 1,8*20 см). В качестве элюирующей среды использовали 10 мМ трис-HCl (рН 7,8), содержащий 0,5 ммоль/л ЭДТА, 0,01% р-меркаптоэтанол. Скорость элюции через сефадекс G-25 составляла 25-30 мл/ч, ее регулирование осуществлялось путем изменения гидростатического давления. Каждую полученную фракцию объемом 3 мл анализировали на присутствие ферментативной активности. Фракции, обладающие максимальной ферментативной активностью, объединяли и использовали для дальнейшей очистки. Обессоленный раствор фермента наносили на колонку с ДЭАЭ-целлюлозой (размер колонки 1,2*15 см), уравновешенную буфером. Скорость элюции через колонку с ДЭАЭ-целлюлозой составляла 30 мл/ ч. Для очистки ГП использовали ступенчатый градиент концентраций KC1 (50­100 мМ) в элюирующем буфере.
С помощью разработанной процедуры очистки был получен ферментный препарат ГП с 21-кратной степенью очистки и удельной активностью 0,17 E/мг белка. Выход составил 7%. Полученный препарат был использован для исследования кинетических свойств фермента. Показано, что ГП проявляет максимальную ферментативную активность в диапазоне рH 7,2-7,6, оптимум составляет 7,4. Уменьшение рH до 6,8 или увеличение его до 8,0 приводит к резкому снижению активности фермента. Установлена гиперболическая зависимость начальной скорости реакции от концентрации субстрата. Значение Km для глутатиона составило 0,37 мМ.
Таким образом, получение очищенного препарата ГП позволило определить некоторые кинетические параметры каталитического действия фермента.

СОДЕРЖАНИЕ
Н.Н Адаменко, А.В. Новосельцев, Б.А. Рейс
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКОГО
ПОРАЖЕНИЯ СТОПЫ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 5
Е.А. Байгозина, В.И. Совалкин, Е.П. Подгурская
ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ЦИТОКИНОВ
В КРОВИ И БРОНХОАЛЬВЕОЛЯРНОЙ ЛАВАЖНОЙ ЖИДКОСТИ У
БОЛЬНЫХ ВЕНТИЛЯТОРАССОЦИИРОВАННОЙ ПНЕВМОНИЕЙ 6
Е.А. Байгозина, В.И. Совалкин, Е.П. Подгурская
УРОВЕНЬ АНТИБИОТИКОРЕЗИСТЕНТНОСТИ ОСНОВНЫХ
ВОЗБУДИТЕЛЕЙ НОЗОКОМИАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ 7
Е.А. Байгозина, В.И. Совалкин
ЭТИОЛОГИЯ ВЕНТИЛЯТОРАССОЦИИРОВАННОЙ ПНЕВМОНИИ
В.С. Булгакова, О.Ю.Жукова
ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНОВ И ГЛЮКУРОНОВОЙ КИСЛОТЫ МЕЖКЛЕТОЧНОГО МАТРИКСА
ПЕЧЕНИ ПРИ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ 8
В.С. Булгакова, Е.С. Ефременко
ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА ГЛЮКУРОНОВОЙ КИСЛОТЫ И ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНОВ В ПЕЧЕНИ ПРИ СИНДРОМЕ ОТМЕНЫ
ЭТАНОЛА НА ФОНЕ ПРИМЕНЕНИЯ ГЛУТАКСИМА 10
К.Г. Волкова
ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДЕТОКСИКАЦИИ В
ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ 12
О.И. Гончарова, Н.Л. Демченко
ВЛИЯНИЕ ГИПЕРБАРИЧЕСКОЙ ОКСИГЕНАЦИИ
НА ГЕМОДИНАМИКУ ПРИ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРЕ 15
П.П. Городечный, Е.Е. Дворчик, Е.Е. Кузьмина, В.В. Дукардт
ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ
НЕЙТРОФИЛЬНЫХ ГРАНУЛОЦИТОВ БОЛЬНЫХ
СТАФИЛОКОККОВЫМ ДИСБАКТЕРИОЗОМ КИШЕЧНИКА 17
Л.В. Демченко
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ
ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ В ОНКОГЕМАТОЛОГИИ 18
В.А.Евдокимов, Е.В.Евпак
ОКАЗАНИЕ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ ПОМОЩИ
ПРИ РАНЕНИЯХ СЕРДЦА 20
Е.Н.Ермолаева, Е.Ф. Сурина-Марышева
СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ И АНТИОКИСЛИТЕЛЬНАЯ
ЗАЩИТА ПРИ ЭКЗОГЕННОЙ ТРОМБИНЕМИИ 22
А.В. Ершов, К.И. Рыбакова
ЭКСПРЕСС-МЕТОД ОПРЕДЕЛЕНИЯ АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬ-
НОСТИ АЭРОБОВ С ПОМОЩЬЮ ХЕМИЛЮМИНИСЦЕНЦИИ 23

Е.С. Ефременко, И.Е. Грицаев, А.М. Непочатов
ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ФЕРМЕНТАТИВНОЙ АНТИОКИСЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ АЛКОГОЛЬНОМ
АБСТИНЕНТНОМ СИНДРОМЕ
Е.С. Ефременко
СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ГЛУТАТИОНА
ПРИ СИНДРОМЕ ОТМЕНЫ ЭТАНОЛА
С.Ю. Загуменников, Т.В. Трофимова, М.Н. Быстрова УЛЬТРАСТРУКТУРНАЯ РЕАКЦИЯ КОЖИ КРЫСЫ ПРИ
МОДЕЛИРОВАНИИ ХРОНИЧЕСКОГО ЛИМФАТИЧЕСКОГО
ОТЕКА В УСЛОВИЯХ ГИПОТЕРМИИ
В.Ф. Зингер, Е.В. Деревянных
АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ-АНТИОКСИДАНТОВ В КРОВИ ПРИ ДЕЙСТВИИ ХИМИЧЕСКИХ
ПРОМЫШЛЕННЫХ ТОКСИКАНТОВ






25



27



28

Н. Зноев
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И РЕСПИРАТОРНАЯ
ТЕРАПИЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ
ДЫХАТЕЛЬНЫХРАССТРОЙСТВ 30
А.И. Инжутова
АКТИВАЦИЯ И АПОПТОЗ ЛИМФОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ
ОСЛОЖНЕННЫМИ ФОРМАМИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ 31
Н.Г. Кипяткова, Д.Г. Стрелков, Д.С. Скрылев
О МЕХАНИЗМЕ ВОЗНИКНОВЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ
КРИЗОВ В УТРЕННЕЕ ВРЕМЯ 33
А.С. Козлов, А.Ю. Кулибин
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОПЕРАЦИЙ НА СТОПЕ..34
М.В. Колбина, Л.П. Фирстова, И.П. Елисеева
ВЛИЯНИЕ КОНЕЧНЫХ ПРОДУКТОВ ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЯ
НА ФОРМИРОВАНИЕ СОСУДИСТЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И САХАРНОМ
ДИАБЕТЕ 2 ТИПА 35
М.В. Колбина, В.В. Радионова, А.В. Ершов
СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ НЕКОТОРЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ
УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМДИАБЕТОМ
ТИПА 2 И ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА 37
М.В.Колбина, И.П.Елисеева, Л.П.Фирстова
УРОВЕНЬ Д-ДИМЕРА У ПАЦИЕНТОВ С ИШЕМИЧЕСКОЙ
БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА 38
А.А. Краля, О.В. Краля
ПСИХОСОЦИАЛЬНАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ
СО СТЕНОЗАМИ ТРАХЕИ 39
И.В. Краля
ЛЕЧЕНИЕ ПОВРЕЖДЕНИЙ ПИЩЕВОДА 40
О.В. Краля
ПСИХОТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОДДЕРЖКА ПАЦИЕНТОВ
С СОЧЕТАННОЙ ТРАВМОЙ
А.Ю. Кулибин, А.С. Козлов
СВЯЗЫВАЮЩАЯ СПОСОБНОСТЬ АЛЬБУМИНА ПРИ
МАЛООБЪЕМНОМ ВОССТАНОВЛЕНИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ 43
Д.В. Ларькин, Р.П. Коваль, А.В. Атрошенко
МАСС-ЭФФЕКТ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У ДЕТЕЙ 44
О.Н. Лобач, М.А. Будыло, П.С. Разумов, И.Ю. Веретельникова, А.А. Кумыков
КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОЦЕНКИ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ ТЕРМИНАЛЬНЫХ

СОСТОЯНИЯХ.
45

Е.В. Макаров.
ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ РЕАКЦИЯ ПРИ
СИНДРОМЕ ИШЕМИИ-РЕПЕРФУЗИИ 46
А.В. Макеева, О.А. Сафонова
АКТИВНОСТЬ АКОНИТАТГИДРАТАЗЫ И СОДЕРЖАНИЕ ЦИТРАТА В СЕРДЦЕ И СЫВОРОТКЕ КРОВИ КРЫС В НОРМЕ
И ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА,
ИНДУЦИРОВАННОМ АДРЕНАЛИНОМ 48
Е.В. Михайлова, Л.Н. Цветикова
АКТИВНОСТЬ И НЕКОТОРЫЕ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ
СВОЙСТВА НАД-МАЛАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ
ИЗ МИТОХОНДРИЙ ПЕЧЕНИ КРЫСЫ В НОРМЕ И ПРИ
ТОКСИЧЕСКОМ ГЕПАТИТЕ 49
Ю.В. Мироненко, С.В. Никонов
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ МОДЕЛИРОВАННОЙ ГИПОКСИЧЕСКОЙ ПРОБЫ У ПАЦИЕНТОВ С СОЧЕТАННЫМ
АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИМ ПОРАЖЕНИЕМ СОННЫХ И
КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ 50
М.В. Мурасов, С.А. Бендик
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ
ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ 52
Ю.П. Никитина, В.М. Ситникова
ЛЕЧЕНИЕ ДЕСТРУКТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ ЛЕГКИХ И ПЛЕВРЫ
МЕТОДОМ ЛИМФОТРОПНОЙ ТЕРАПИИ 53
С.В. Никонов
ЭФФЕКТИВНОСТЬ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ АУТОТРАНСПЛАНТАТОВ
ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ПРЯМОЙ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ МИОКАРДА У
БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА 54
Ю.О. Онуфрийчук
ОСОБЕННОСТИ ПРОЯВЛЕНИЙ СИНДРОМА ДИСПЛАЗИИ
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ У ЛИЦ, ПОДВЕРГАЮЩИХСЯ
ВОЗДЕЙСТВИЮ СУБЭКСТРЕМАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ СЕВЕРА 56
Р.А. Осешнюк, П.Б. Полушкина, В.Н. Абушенко
МЕХАНИЗМЫ НЕФРОТОКСИЧНОСТИ РЕНТГЕНКОНТРАСТНЫХ
СРЕДСТВ И ВОЗМОЖНЫЕ СПОСОБЫ НЕФРОПРОТЕКЦИИ 57
М.В. Осиков
К ПАТОГЕНЕЗУ НАРУШЕНИЙ ГЕМОРЕОЛОГИИ
ПРИ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ 58
М.В. Осиков, Е.В. Макаров
РЕАКТАНТЫ ОСТРОЙ ФАЗЫ КАК ЭФФЕРЕНТНЫЕ АГЕНТЫ ПРИ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПЕРИТОНИТЕ 60
Д.А. Паламожных, А.Л. Овечкин
ИЗМЕНЕНИЯ В ЛЕГКИХ ПРИ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ,
РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА 63
А. А. Парфенова
РАЦИОНАЛЬНЫЙ ВЫБОР ТАКТИКИ ПОВТОРНЫХ
РЕКОНСТРУКТИВНЫХ ОПЕРАЦИЙ НА АОРТО-БЕДРЕННОМ
СЕГМЕНТЕ ПРИ ОБЛИТЕРИРУЮЩЕМ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ 64
С.С. Попов, А.В. Семенихина, Рахманова Т.И.
АКТИВНОСТИ ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ И НАДФ-
ИЗОЦИТРАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ В ТКАНЯХ КРЫС
ПРИ ГИПЕРТИРЕОЗЕ 66
И.В. Ратковский
ПРОФИЛАКТИКА ГНОЙНО-ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ
ПРИ ЛЕЧЕНИИ ОТКРЫТЫХ ПЕРЕЛОМОВ 67
В.О.Рыжикова, И.Р. Нафикова, М.А. Мусавирова, М.А. Низамов, С.Ю. Харисова О ВОЗМОЖНОСТИ ВЫЯВЛЕНИЯ АНТИОКИСЛИТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ФИТОПРЕПАРАТОВ ДЛЯ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ИХ В
МЕДИЦИНСКОЙ ПРАКТИКЕ В КАЧЕСТВЕ АНТИОКСИДАНТОВ 69
В.А. Рябков
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ-А И КАРДИОВАСКУЛЯРНЫЙ РИСК
У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ 71
Е.В. Сапёрова
ВЛИЯНИЕ ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫХ ОСОБЕННОСТЕЙ НА
РЕГУЛЯЦИЮ СЕРДЕЧНОГО РИТМА
В ПЕРИОД ЭКЗАМЕНАЦИОННОЙ СЕССИИ 72
Е.В. Сапёрова, Р.А. Казакова, О.С. Гурьянова ОСОБЕННОСТИ РЕАКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ
СИСТЕМЫ НА ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ СТРЕСС 73
А.А. Семенюк, А.В. Новосельцев
КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ПЕРИТОНИТОМ 75
Д.С. Скрылев, Г.Д. Стрелков, Е.А. Романова
АНАЛИЗ ДАННЫХ СЕМИСУТОЧНОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ
АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И ЧСС 76
В.Ю. Сорокин, В.И. Адриановский, Е.В. Турчанинова, Е.Б. Бурдина
ВЛИЯНИЕ ХРОМСОДЕРЖАЩЕЙ ПЫЛИ НА
СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ В ОРГАНИЗМЕ 77
Н.В. Спащенко
ВЛИЯНИЕ РЕГИОНАРНОЙ АНАЛГЕЗИИ НА СИСТЕМУ ДЫХАНИЯ У
БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМИ БОЛЯМИ В СПИНЕ 79
Ю.И. Стрельченко
НАРУШЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ВЗРЫВНОЙ ШАХТНОЙ
ТРАВМЕ (ВШТ) 80
А.М. Суздальцев, А.С. Чесноков
ТРАВМА ГРУДИ НА ФОНЕ ДИСПЛАЗИИ
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ 82
Е.Ф. Сурина-Марышева, Е.Н. Ермолаева
ВЛИЯНИЕ ЦЕРУЛОПЛАЗМИНА НА ПОКАЗАТЕЛИ СИСТЕМЫ
ГЕМОСТАЗА ПРИ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ 84
А.В. Сухацкая
МРТ-СЕМИОТИКА ОЧАГОВЫХ ФОРМ
КЛЕЩЕВЫХ НЕЙРОИНФЕКЦИЙ 85
Ю.В. Толкач, А.Б. Толкач
ПЕЧЕНОЧНО-ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ АБДОМИНАЛЬНОМ СЕПСИСЕ 87
Е.А. Трофимов
ДИСФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ И УРОВЕНЬ TGF-B1 ПРИ
ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ 89
А.О. Трофимов, В.В. Павлов
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО
ПЕРИОДА ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ 90
С.В. Трофимов, С.В. Масевнин, А.Б. Косенков
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОЦЕНКА ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
ПОСЛЕ СПИННОМОЗГОВОЙ АНЕСТЕЗИИ 92
Р.В. Удод
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ РАН, ПОЛУЧЕННЫХ ГАЗОПЛАМЕННОЙ СТРУЕЙ
ПРИ ВЫСТРЕЛЕ С БЛИЗКОГО РАССТОЯНИЯ 93
А.С. Чесноков, А.М. Суздальцев
ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА ПРИ ГНОЙНОМ ОСТЕОХОНДРИТЕ
РЕБЕР В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ЗАКРЫТОЙ ТРАВМЫ ГРУДИ 94
В.В. Шаповалова, А.В. Клементьев, А.С. Хижняк, И.В.Ефимович
ОСОБЕННОСТИ РЕОРГАНИЗАЦИИ ЦИТОАРХИТЕКТОНИКИ ГИППОКАМПА ПОСЛЕ КСЕНОТРАНСПЛАНТАЦИИ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК ПУПОВИННОЙ КРОВИ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ
ТРАВМЕ 96
К.К. Шульгин, Т.И. Рахманова
ЧАСТИЧНАЯ ОЧИСТКА И НЕКОТОРЫЕ СВОЙСТВА
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗЫ ИЗ ПЕЧЕНИ КРЫСЫ 97



СОДЕРЖАНИЕ